Основные закономерности наследования впервые были разработаны Грегором Менделем. Любой организм обладает многими наследственными признаками. Наследование каждого из них Г. Мендель предложил изучать независимо от того, что наследуется другими. Доказав возможность наследования одного признака независимо от других, он тем самым показал, что наследственность делима и генотип состоит из отдельных единиц, определяющих отдельные признаки и относительно независимых друг от друга. Выяснилось, что, во-первых, один и тот же ген может оказывать влияние на несколько различных признаков и, во-вторых, гены взаимодействуют друг с другом. Это открытие стало основой для разработки современной теории, рассматривающей генотип как целостную систему взаимодействующих генов. Согласно этой теории, влияние каждого отдельного гена на признак всегда зависит от остальной генной конституции (генотипа) и развитие каждого организма есть результат воздействия всего генотипа. Современные представления о взаимодействии генов представлены на Рис. 1.

Рис. 1. Схема взаимодействия генов ()

Аллельные гены - гены, определяющие развитие одного и того же признака и расположенные в идентичных участках гомологичных хромосом.

При полном доминировании доминантный ген полностью подавляет проявление рецессивного гена.

Неполное доминирование носит промежуточный характер. При этой форме взаимодействия генов все гомозиготы и гетерозиготы сильно отличаются друг от друга по фенотипу.

Кодоминирование - явление, при котором у гетерозигот проявляются оба родительских признака, то есть доминантный ген в полной мере не подавляет действие рецессивного признака. Примером может служить окрас шерсти коров шортгорнской породы, доминантная окраска - красная, рецессивная - белая, а гетерозигот имеет чалую окраску - часть волосков красного и часть волосков белого цветов (Рис. 2).

Рис. 2. Окрас шерсти коров шортгорнской породы ()

Это пример взаимодействия двух генов.

Известны и другие формы взаимодействия, когда вступают во взаимодействие три и более гена - такой тип взаимодействия носит название множественный аллелизм . За проявление таких признаков отвечают несколько генов, два из которых могут находиться в соответствующих локусах хромосом. Наследование групп крови у человека - пример множественного аллелизма. Группа крови у человека контролируется аутосомным геном, его локус обозначается I, три его аллели обозначаются А, В, 0. А и В - кодоминантны, О - рецессивен по отношению к обоим. Зная, что из трех аллелей в генотипе может быть только две, мы можем предположить, что сочетания могут быть соответствующими четырем группам крови (Рис. 3).

Рис. 3. Группы крови человека ()

Для закрепления материала решите следующую задачу.

Определите, какие группы крови могут быть у ребенка, родившегося от брака между мужчиной, имеющим первую группу крови - I(0) и женщины, имеющей четвертую группу крови - IV(AB).

Неаллельные гены - это гены, расположенные в различных участках хромосом и кодирующие неодинаковые белки. Неаллельные гены могут взаимодействовать между собой. Во всех случаях взаимодействия генов менделевские закономерности строго соблюдаются, при этом либо один ген обуславливает развитие нескольких признаков, либо, наоборот, один признак проявляется под действием совокупности нескольких генов. Взаимодействие неаллельных генов проявляется в четырех основных формах: эпистаз, комплементарность, полимерия и плейотропия.

Комплементарность - тип взаимодействия генов, при котором признак может проявляться в случае нахождения двух или более генов в генотипе. Так, в образовании хлорофилла у ячменя принимают участие два фермента, если они находятся в генотипе вместе - развивается зеленая окраска хлорофилл, если находится только один ген - растение будет иметь желтую окраску. В случае отсутствия обоих генов растение будет иметь белый окрас и будет нежизнеспособно.

Эпистаз - взаимодействие генов, при котором один неаллельный ген подавляет проявления другого неаллельного гена. Примером служит окраска оперения у кур белых леггорнов, которая контролируется двумя группами ген:

доминантный ген - А, отвечает за белый окрас;

рецессивный ген - а, за цветную окраску;

доминантный ген - В, отвечает за черный окрас;

рецессивный ген - в, за коричневый окрас.

При этом белая окраска подавляет проявление черной (Рис. 4).

Рис. 4. Пример эпистаза белых леггорнов ()

При скрещивании дух гетерозигот, белой курицы и белого петуха, мы видим в решетке Пеннета результаты скрещивания: расщепление по фенотипу в соотношении

12 белых цыплят: 3 черных цыпленка: 1 коричневый цыпленок.

Полимерия - явление, при котором развитие признаков контролируется несколькими неаллельными генами, располагающимися в разных хромосомах.

Чем больше доминантных аллелей данного гена, тем больше выраженность данного признака. Примером полимерии является наследование цвета кожи у человека. За окраску цвета кожи у человека отвечает две пары генов:

если все четыре аллели этих генов будут доминантны, то проявится негроидный тип окраски кожи;

если один их генов будет рецессивный - окраска кожи будет темного мулата;

если две аллели будут рецессивными - окраска будет соответствовать среднему мулату; если будет оставаться только одна доминантная аллель - окраска будет светлого мулата; если рецессивны все четыре аллели - окраска будет соответствовать европеоидному типу кожи (Рис. 5).

Рис. 5. Полимерия, наследование цвета кожи человеком ()

Для закрепления материала решите задачу.

Сын белой женщины и чернокожего мужчины женился на белокожей женщине. Может ли сын, рожденный от такого брака, оказаться темнее своего отца?

Плейотропия - взаимодействие, при котором один ген контролирует развитие нескольких признаков, то есть один ген отвечает за формирование фермента, который влияет не только на свою реакцию, но и оказывает влияние на вторичные реакции биосинтеза.

Примером может являться синдром Марфана (Рис. 6), который вызывается мутантным геном, приводящим к нарушению развития соединительной ткани.

Рис. 6. Синдром Марфана ()

Такое нарушение приводит к тому, что у человека формируются вывих хрусталика глаза, пороки клапана сердца, длинные и тонкие пальцы, пороки развития сосудов и частые вывихи суставов.

Сегодня мы узнали, что генотип - это не простая совокупность генов, а система сложного взаимодействия между ними. Формирование признака есть результат совместного действия нескольких генов.

Список литературы

1. Мамонтов С.Г., Захаров В.Б., Агафонова И.Б., Сонин Н.И. Биология. Общие закономерности. - Дрофа, 2009.
2. Пономарева И.Н., Корнилова О.А., Чернова Н.М. Основы общей биологии. 9 класс: Учебник для учащихся 9 класса общеобразовательных учреждений/Под ред. проф. И.Н. Пономаревой. - 2-е изд., перераб. - М.: Вентана-Граф, 2005.
3. Пасечник В.В., Каменский А.А., Криксунов Е.А. Биология. Введение в общую биологию и экологию: Учебник для 9 класса, 3-е изд., стереотип. - М.: Дрофа, 2002.

1. Volna.org ().
2. Bannikov.narod.ru ().
3. Studopedia.ru ().

Домашнее задание

1. Дать определение аллельным генам, назвать их формы взаимодействия.
2. Дать определение неаллельным генам, назвать их формы взаимодействия.
3. Решить задачи, предложенные к теме.

Теперь обратимся к проблеме взаимодействия неаллельных генов. Если развитие признака контролируется более чем одной парой генов, то это означает, что он находится под полигенным контролем. Установлено несколько основных типов взаимодействия генов: комплементарность, эпистаз, полимерия и плейотропия.

Первый случай неаллельного взаимодействия был описан в качестве примера отклонения от законов Менделя английскими учеными У. Бетсоном и Р. Пеннетом в 1904 г. при изучении наследования формы гребня у кур. Различные породы кур характеризуются разной формой гребня. Виандотты имеют низкий, правильный, покрытый сосочками гребень, известный под названием “розовидного”. Брамы и некоторые бойцовые куры обладают узким и высоким гребнем с тремя продольными возвышениями — “гороховидным”. Леггорны имеют простой или листовидный гребень, состоящий из одной вертикальной пластинки. Гибридологический анализ показал, что простой гребень ведет себя как полностью рецессивный признак по отношению к розовидному и гороховидному. Расщепление в F 2 соответствует формуле 3: 1. При скрещивании же между собой рас с розовидным и гороховидным гребнем у гибридов первого поколения развивается совершенно новая форма гребня, напоминающая половинку ядра грецкого ореха, в связи с чем гребень был назван “ореховидным”. При анализе второго поколения было установлено, что соотношение разных форм гребня в F 2 соответствует формуле 9: 3: 3: 1, что указывало на дигибридный характер скрещивания. Была разработана схема скрещивания, объясняющая механизм наследования этого признака.

В определении формы гребня у кур принимают участие два неаллельных гена. Доминантный ген R контролирует развитие розовидного гребня, а доминантный ген P — гороховидного. Комбинация рецессивных аллелей этих генов rrpp вызывает развитие простого гребня. Ореховидный гребень развивается при наличии в генотипе обоих доминантных генов.

Наследование формы гребня у кур можно отнести к комплементарному взаимодействию неаллельных генов. Комплементарными, или дополнительными, считаются гены, которые при совместном действии в генотипе в гомо- или гетерозиготном состоянии обусловливают развитие нового признака. Действие же каждого из генов в отдельности воспроизводит признак одного из родителей.

Схема, иллюстрирующая взаимодействие неаллельных генов,
определяющих форму гребня у кур

Наследование генов, определяющих форму гребня у кур, полностью укладывается в схему дигибридного скрещивания, так как они ведут себя при распределении независимо. Отличие от обычного дигибридного скрещивания проявляется только на уровне фенотипа и сводится к следующему:

1. Гибриды F 1 не похожи ни на одного из родителей и обладают новым признаком;
2. В F 2 появляются два новых фенотипических класса, которые являются результатом взаимодействия либо доминантных (ореховидный гребень), либо рецессивных (простой гребень) аллелей двух независимых генов.

Механизм комплементарного взаимодействия подробно изучен на примере наследования окраски глаз у дрозофилы. Красная окраска глаз у мух дикого типа определяется одновременным синтезом двух пигментов — бурого и ярко-красного, каждый из которых контролируется доминантным геном. Мутации, затрагивающие структуру этих генов, блокируют синтез либо того, либо другого пигмента. Так, рецессивная мутация brown (ген находится во 2-й хромосоме) блокирует синтез ярко-красного пигмента, в связи с чем у гомозигот по этой мутации бурые глаза. Рецессивная мутация scarlet (ген располагается в 3-й хромосоме) нарушает синтез бурого пигмента, и поэтому гомозиготы stst имеют ярко-красные глаза. При одновременном присутствии в генотипе обоих мутантных генов в гомозиготном состоянии не вырабатываются оба пигмента и глаза у мух белые.

В описанных примерах комплементарного взаимодействия неаллельных генов формула расщепления по фенотипу в F 2 соответствует 9: 3: 3: 1. Такое расщепление наблюдается в том случае, если взаимодействующие гены по отдельности имеют неодинаковое фенотипическое проявление и оно не совпадает с фенотипом гомозиготного рецессива. Если это условие не соблюдается, в F 2 имеют место иные соотношения фенотипов.

Например, при скрещивании двух разновидностей фигурной тыквы со сферической формой плода гибриды первого поколения обладают новым признаком — плоскими или дисковидными плодами. При скрещивании гибридов между собой в F 2 наблюдается расщепление в соотношении 9 дисковидных: 6 сферических: 1 удлиненная.

Анализ схемы показывает, что в определении формы плода принимают участие два неаллельных гена с одинаковым фенотипическим проявлением (сферическая форма). Взаимодействие доминантных аллелей этих генов дает дисковидную форму, взаимодействие рецессивных аллелей — удлиненную.

Еще один пример комплементарного взаимодействия дает наследование окраски шерсти у мышей. Дикая серая окраска определяется взаимодействием двух доминантных генов. Ген А отвечает за присутствие пигмента, а ген В — за его неравномерное распределение. Если в генотипе присутствует только ген А (А-bb ), то мыши равномерно окрашены в черный цвет. Если присутствует только ген В (ааВ- ), то пигмент не вырабатывается и мыши оказываются неокрашенными, так же как и гомозиготный рецессив ааbb . Такое действие генов приводит к тому, что в F 2 расщепление по фенотипу соответствует формуле 9: 3: 4.

F 2

	AB	Ab	aB	ab
AB	AABB сер.	AABb сер.	AaBB сер.	AaBb сер.
Ab	AABb сер.	AAbb черн.	AaBb сер.	Aabb черн.
aB	AaBB сер.	AaBb сер.	aaBB бел.	aaBb бел.
ab	AaBb сер.	Aabb черн.	aaBb бел.	aabb бел.

F 2: 9 сер. : 3 черн. : 4 бел.

Комплементарное взаимодействие описано также при наследовании окраски цветов у душистого горошка. Большая часть сортов этого растения имеет пурпурные цветы с фиолетовыми крыльями, которые характерны для дикой сицилийской расы, но есть также сорта с белой окраской. Скрещивая растения с пурпурной окраской цветов с растениями с белыми цветами Бетсон и Пеннет установили, что пурпурная окраска цветов полностью доминирует над белой, и в F 2 наблюдается соотношение 3: 1. Но в одном случае от скрещивания двух белых растений получилось потомство, состоящее только из растений с окрашенными цветами. При самоопылении растений F 1 было получено потомство, состоящее из двух фенотипических классов: с окрашенными и неокрашенными цветами в соотношении 9/16: 7/16.

Полученные результаты объясняются комплементарным взаимодействием двух пар неаллельных генов, доминантные аллели которых (С и Р ) в отдельности не способны обеспечить развитие пурпурной окраски, так же как и их рецессивные аллели (ссрр ). Окраска проявляется только при наличии в генотипе обоих доминантных генов, взаимодействие которых обеспечивает синтез пигмента.

пурп.
F 2

	CP	Cp	cP	cp
CP	CCPP пурп.	CCPp пурп.	CcPP пурп.	CcPp пурп.
Cp	CCPp пурп.	CCpp бел.	CcPp пурп.	Ccpp бел.
cP	CcPP пурп.	CcPp пурп.	ccPP бел.	ccPp бел.
cp	CcPp пурп.	Ccpp бел.	ccPp бел.

F 2: 9 пурп. : 7 бел.

В приведенном примере формула расщепления в F 2 — 9: 7 обусловлена отсутствием у доминантных аллелей обоих генов собственного фенотипического проявления. Однако такой же результат получается и в том случае, если взаимодействующие доминантные гены имеют одинаковое фенотипическое проявление. Например, при скрещивании двух сортов кукурузы с фиолетовой окраской зерновок в F 1 все гибриды имеют желтые зерновки, а в F 2 наблюдается расщепление 9/16 желт. : 7/16 фиол.

Эпистаз — другой тип неаллельного взаимодействия, при котором происходит подавление действия одного гена другим неаллельным ему геном. Ген, который препятствует проявлению другого гена, называется эпистатичным, или супрессором, а тот, чье действие подавляется, гипостатичным. В качестве эпистатичного гена может выступать как доминантный, так и рецессивный ген (соответственно доминантный и рецессивный эпистаз).

Примером доминантного эпистаза служит наследование окраски шерсти у лошадей и окраски плодов у тыквы. Схема наследования этих двух признаков абсолютно одинаковая.

F 2

	CB	Cb	cB	cb
CB	CCBB сер.	CCBB сер.	CcBB сер.	CcBb сер.
Cb	CCBb сер.	CCbb сер.	CcBb сер.	Ccbb сер.
cB	CcBB сер.	CcBb сер.	ccBB черн.	ccBb черн.
cb	CcBb сер.	Ccbb сер.	ccBb черн.	ccbb рыж.

F 2: 12 сер. : 3 черн. : 1 рыж.

Из схемы видно, что доминантный ген серой окраски С является эпистатичным по отношению к доминантному гену В , который обусловливает черную окраску. В присутствии гена С ген В своего действия не проявляет, и поэтому гибриды F 1 несут признак, определяемый эпистатичным геном. В F 2 класс с обоими доминантными генами сливается по фенотипу (серая окраска) с классом, у которого представлен только эпистатичный ген (12/16). Черная окраска проявляется у 3/16 гибридных потомков, в генотипе которых отсутствует эпистатичный ген. В случае гомозиготного рецессива отсутствие гена-супрессора позволяет проявиться рецессивному гену с, который вызывает развитие рыжей окраски.

Доминантный эпистаз описан также при наследовании окраски пера у кур. Белый цвет оперенья у кур породы леггорнов доминирует над окрашенным черных, рябых и других цветных пород. Однако белая окраска других пород (например, плимутроков) рецессивна по отношению к цветному оперению. Скрещивания между особями с доминантной белой окраской и особями с рецессивной белой окраской в F 1 дают белое потомство. В F 2 наблюдается расщепление в соотношении 13: 3.

Анализ схемы показывает, что в определении окраски пера у кур принимают участие две пары неаллельных генов. Доминантный ген одной пары (I ) является эпистатичным по отношению к доминантному гену другой пары, вызывающему развитие окраски (C ). В связи с этим окрашенное оперение имеют только те особи, в генотипе которых присутствует ген С , но отсутствует эпистатичный ген I . У рецессивных гомозигот ссii отсутствует эпистатичный ген, но у них нет гена, который обеспечивает выработку пигмента (C ), поэтому они имеют белую окраску.

В качестве примера рецессивного эпистаза можно рассмотреть ситуацию с геном альбинизма у животных (см. выше схему наследования окраски шерсти у мышей). Присутствие в генотипе двух аллелей гена альбинизма (аа ) не дает возможности проявиться доминантному гену окраски (B ) — генотипы ааВ- .

Полимерный тип взаимодействия был впервые установлен Г. Нильсеном-Эле при изучении наследования окраски зерна у пшеницы. При скрещивании краснозерного сорта пшеницы с белозерным в первом поколении гибриды были окрашенными, но окраска была розовой. Во втором поколении только 1/16 часть потомства имела красную окраску зерна и 1/16 — белую, у остальных окраска была промежуточной с разной степенью выраженности признака (от бледно-розовой до темно-розовой). Анализ расщепления в F 2 показал, что в определении окраски зерна участвуют две пары неаллельных генов, действие которых суммируется. Степень выраженности красной окраски зависит от количества доминантных генов в генотипе.

Полимерные гены принято обозначать одинаковыми буквами с добавлением индексов, в соответствии с числом неаллельных генов.

Действие доминантных генов в данном скрещивании является аддитивным, так как добавление любого из них усиливает развитие признака.

F 2

	A 1 A 2	A 1 a 2	a 1 A 2	a 1 a 2
A 1 A 2	A 1 A 1 A 2 A 2 красн.	A 1 A 1 A 2 Aa 2 ярко-розов.	A 1 a 1 A 2 A 2 ярко-розов.	A 1 a 1 A 2 a 2 розов.
A 1 a 2	A 1 A 1 A 2 a 2 ярко-розов.	A 1 A 1 a 2 a 2 розов.	A 1 a 1 A 2 a 2 розов.	A 1 a 1 a 2 a 2 бледно-розов.
a 1 A 2	A 1 a 1 A 2 A 2 ярко-розов.	A 1 a 1 A 2 a 2 розов.	a 1 a 1 A 2 A 2 розов.	a 1 a 1 A 2 a 2 бледно-розов.
a 1 a 2	A 1 a 1 A 2 a 2 розов.	A 1 a 1 a 2 a 2 бледно-розов.	a 1 a 1 A 2 a 2 бледно-розов.	a 1 a 1 a 2 a 2 бел.

F 2: 15 окраш. : 1 бел.

Описанный тип полимерии, при котором степень развития признака зависит от дозы доминантного гена, называется кумулятивным. Такой характер наследования обычен для количественных признаков, к которым следует отнести и окраску, т.к. ее интенсивность обусловлена количеством вырабатываемого пигмента. Если не учитывать степень выраженности окраски, то соотношение окрашенных и неокрашенных растений в F 2 соответствует формуле 15: 1.

Однако в некоторых случаях полимерия не сопровождается кумулятивным эффектом. В качестве примера можно привести наследование формы семян у пастушьей сумки. Скрещивание двух рас, одна из которых имеет треугольные плоды, а другая яйцевидные дает в первом поколении гибриды с треугольной формой плода, а во втором поколении наблюдается расщепление по этим двум признакам в соотношении 15 треуг. : 1 яйцев.

Данный случай наследования отличается от предыдущего только на фенотипическом уровне: отсутствие кумулятивного эффекта при увеличении дозы доминантных генов обусловливает одинаковую выраженность признака (треугольная форма плода) независимо от их количества в генотипе.

К взаимодействию неаллельных генов относят также явление плейотропии — множественного действия гена, влияния его на развитие нескольких признаков. Плейотропное действие генов является результатом серьезного нарушения обмена веществ, обусловленного мутантной структурой данного гена.

Так, например, ирландские коровы породы декстер отличаются от близкой по происхождению породы керри укороченными ногами и головой, но одновременно лучшими мясными качествами и способностью к откорму. При скрещивании коров и быков породы декстер 25% телят имеют признаки породы керри, 50% сходны с породой декстер, а в остальных 25% случаев наблюдаются выкидыши уродливых бульдогообразных телят. Генетический анализ позволил установить, что причиной гибели части потомства является переход в гомозиготное состояние доминантной мутации, вызывающей недоразвитие гипофиза. В гетерозиготе этот ген приводит к появлению доминантных признаков коротконогости, короткоголовости и повышенной способности к отложению жира. В гомозиготе этот ген имеет летальный эффект, т.е. в отношении гибели потомства он ведет себя как рецессивный ген.

Летальный эффект при переходе в гомозиготное состояние характерен для многих плейотропных мутаций. Так, у лисиц доминантные гены, контролирующие платиновую и беломордую окраски меха, не оказывающие летального действия в гетерозиготе, вызывают гибель гомозиготных зародышей на ранней стадии развития. Аналогичная ситуация имеет место при наследовании серой окраски шерсти у овец породы ширази и недоразвития чешуи у зеркального карпа. Летальный эффект мутаций приводит к тому, что животные этих пород могут быть только гетерозиготными и при внутрипородных скрещиваниях дают расщепление в соотношении 2 мутанта: 1 норма.

F 1
F 1: 2 плат. : 1 черн.

Однако большинство летальных генов рецессивны, и гетерозиготные по ним особи имеют нормальный фенотип. О наличии у родителей таких генов можно судить по появлению в потомстве гомозиготных по ним уродов, абортусов и мертворожденных. Чаще всего подобное наблюдается в близкородственных скрещиваниях, где родители обладают сходными генотипами, и шансы перехода вредных мутаций в гомозиготное состояние достаточно высоки.

Плейотропные гены с летальным эффектом есть у дрозофилы. Так, доминантные гены Curly — загнутые вверх крылья, Star — звездчатые глаза, Notch — зазубренный край крыла и ряд других в гомозиготном состоянии вызывают гибель мух на ранних стадиях развития.

Известная рецессивная мутация white , впервые обнаруженная и изученная Т. Морганом, также имеет плейотропный эффект. В гомозиготном состоянии этот ген блокирует синтез глазных пигментов (белые глаза), снижает жизнеспособность и плодовитость мух и видоизменяет форму семенников у самцов.

У человека примером плейотропии служит болезнь Марфана (синдром паучьих пальцев, или арахнодактилия), которая вызывается доминантным геном, вызывающим усиленный рост пальцев. Одновременно он определяет аномалии хрусталика глаза и порок сердца. Болезнь протекает на фоне повышения интеллекта, в связи с чем ее называют болезнью великих людей. Ею страдали А. Линкольн, Н. Паганини.

Плейотропный эффект гена, по всей видимости, лежит в основе коррелятивной изменчивости, при которой изменение одного признака влечет за собой изменение других.

К взаимодействию неаллельных генов следует отнести также влияние генов-модификаторов, которые ослабляют или усиливают функцию основного структурного гена, контролирующего развитие признака. У дрозофилы известны гены-модификаторы, модифицирующие процесс жилкования крыльев. Известно не менее трех генов-модификаторов, влияющих на количество красного пигмента в волосе крупного рогатого скота, в результате чего окраска шерсти у разных пород колеблется от вишневой до палевой. У человека гены-модификаторы изменяют окраску глаз, усиливая или ослабляя ее интенсивность. Их действием объясняется разная окраска глаз у одного человека.

Существование явления взаимодействия генов привело к появлению таких понятий, как “генотипическая среда” и “генный баланс”. Под генотипической средой подразумевается то окружение, в которое попадает вновь возникающая мутация, т.е. весь комплекс генов, имеющихся в данном генотипе. Понятие “генный баланс” касается соотношения и взаимодействия между собой генов, влияющих на развитие признака. Обычно гены обозначают названием признака, возникающего при мутации. На самом же деле проявление этого признака часто является результатом нарушения функции гена под влиянием других генов (супрессоров, модификаторов и др.). Чем сложнее генетический контроль признака, чем больше генов участвуют в его развитии, тем выше наследственная изменчивость, так как мутация любого гена нарушает генный баланс и приводит к изменению признака. Следовательно, для нормального развития особи необходимо не только присутствие генов в генотипе, но и осуществление всего комплекса межаллельных и неаллельных взаимодействий.

Генотип — не просто механический набор генов, это исторически сложившаяся система из взаимодействующих между собой генов. Точнее, взаимодействуют не сами гены (участки молекул ДНК), а образуемые на их основе продукты (РНК и белки).

Взаимодействовать могут как аллельные гены, так и неаллельные.

Типы взаимодействия генов

Тип взаимодействия генов		Характер взаимодействия	Расщепление по фенотипу в F 2	Генотипический состав фенотипических классов	Пример
Взаимодействие аллельных генов
Полное доминирование		Доминантный аллель A подавляет рецессивный аллель a	3:1	3A- : 1aa	Наследование цвета семян гороха
Неполное доминирование		Признак у гетерозиготной формы выражен слабее, чем у гомозиготной	1:2:1	1AA: 2Aa: 1aa	Наследование окраски цветков ночной красавицы
Кодоминирование		В гетерозиготном состоянии каждый из аллельных генов вызывает развитие контролируемого им признака	1:2:1	1I A I A: 2I A I B: 1I B I B	Наследование групп крови у человека
Взаимодействие неаллельных генов
Кооперация		Доминантные гены из разных пар (A, B), присутствуя в генотипе вместе, вызывают формирование нового признака. Присутствуя каждый по отдельности, гены А и В вызывают развитие своих признаков	9:3:3:1	9A-B- : 3A-bb: 3aaB- : 1aabb	Наследование формы гребня кур
Комплементарность		Доминантные гены из разных пар (A, B), присутствуя в генотипе вместе, вызывают формирование нового признака. Присутствуя каждый по отдельности, гены A и B развитие признака не вызывают	9:7	(9A-B-) : (3A-BB + 3aaB- + 1aabb)	Наследование цвета цветков душистого горошка
Эпистаз	доминантный	Гены одной аллельной пары подавляют действие генов другой	13:3	(9I-C- + 3I-cc + 1iicc) : (3cci-)	Наследование окраски оперения кур
	рецессивный		9:3:4	9A-C- : 3aaC- : (3A-cc + 1aacc)	Наследование окраски шерсти у домовых мышей
Полимерия		Одновременное действие нескольких неаллельных генов	15:1	(9A 1 -A 2 + 3A 1 -a 2 a 2 + 3a 1 a 1 A 2 -) : 1a 1 a 1 a 2 a 2	Наследование цвета кожи у человека

Взаимодействие аллельных генов

Различают три типа взаимодействия аллельных генов: полное доминирование, неполное доминирование, кодоминирование.

1. Полное доминирование — явление, когда доминантный ген полностью подавляет работу рецессивного гена, в результате чего развивается доминантный признак.
2. Неполное доминирование — явление, когда доминантный ген не полностью подавляет работу рецессивного гена, в результате чего развивается промежуточный признак.
3. Кодоминирование (независимое проявление) — явление, когда в формировании признака у гетерозиготного организма участвуют оба аллеля. У человека с серией множественных аллелей представлен ген, определяющий группу крови. При этом гены, обусловливающие группы крови A и B, являются кодоминантными по отношению друг к другу и оба доминантны по отношению к гену, определяющему группу крови 0.

Взаимодействие неаллельных генов

Различают четыре типа взаимодействия неалльлельных генов: кооперацию, комплементарность, эпистаз и полимерию.

Кооперация — явление, когда при взаимном действии двух доминантных неаллельных генов, каждый из которых имеет свое собственное фенотипическое проявление, происходит формирование нового признака.

Комплементарность — явление, когда признак развивается только при взаимном действии двух доминантных неаллельных генов, каждый из которых в отдельности не вызывает развитие признака.

Эпистаз — явление, когда один ген (как доминантный, так и рецессивный) подавляет действие другого (неаллельного) гена (как доминантного, так и рецессивного). Ген-подавитель (супрессор) может быть доминантным (доминантный эпистаз) или рецессивным (рецессивный эпистаз).

Полимерия — явление, когда несколько неаллельных доминантных генов отвечают за сходное воздействие на развитие одного и того же признака. Чем больше таких генов присутствуют в генотипе, тем ярче проявляется признак. Явление полимерии наблюдается при наследовании количественных признаков (цвет кожи, масса тела, удой коров).

В противоположность полимерии наблюдается такое явление, как плейотропия — множественное действие гена, когда один ген отвечает за развитие нескольких признаков.

В некоторых случаях степень фенотипического проявления зависит от количества доминантных генов, детерминирующих количественный признак. Принцип наследования некоторых признаков известен как принцип Нильсона-Эле: чем больше доминантных генов в генотипе, тем признак выраженее. Классический пример кумулятивной полимерии – наследование окраски семян пшеницы. При этом интенсивность окраски зависит от колмчества доминантных генов: в первом поколении окраска семян розовая, а во втором поколении расщепление составляет 1:4:6:4:1.

Генетическая запись этого скрещивания будет выглядеть следующим образом:

А 1 – наличие красного пигмента А 2 – наличие красного пигмента

а 1 – отсутствие а 2 – отсутствие

Р ♀ А 1 А 1 А 2 А 2 ´ ♂ а 1 а 1 а 2 а 2

G А 1 А 2 а 1 а 1

F 1 А 1 а 1 А 2 а 2

по генотипу: дигетерозиготные

по фенотипу: розовые

Результаты инбридинга Р: А 1 а 1 А 2 а 2 ´ А 1 а 1 А 2 а 2

Расщепление по генотипу 1: 2: 2: 1: 4: 2: 1: 2: 1

Расщепление по фенотипу 1- красные

4- тёмно розовые

6 – розовые

4- светло розовые

Таким образом, при полимерном взаимодействии наблюдается отклонение от закона независимого наследования

У человека по типу количественной полимерии наследуется рост, вес, цвет кожи, артериальное давление, умственные способности. Так, если принять, что степень пигментации кожи определяется двумя парами несцепленных генов (на самом деле их гораздо больше), то, условно, людей по этому признаку можно разделить на пять фенотипов:

ААВВ – негры

ААВв или АаВВ – темные мулаты

АаВв, ааВВ или ААвв – средние мулаты

Аавв, ааВв – светлые мулаты

аавв – белые

Таким образом, накопление определенных аллелей в генотипе может вести к изменению выраженности признаков. Явление количественной полимерии широко распространено в природе и имеет важную роль в эволюции.

Сцепленное наследование

В экспериментах Т.Моргана на дрозофиле было установлено, что развитие признаков, которые наследуются сцеплено, контролируется генами одной хромосомы. Гены окраски тела (B – серой и b – чёрной) и длины крыльев (V – нормальные и v – короткие, рудиментарные крылья) локализованы в одной паре гомологичных хромосом.

Скрещивание серых мух с нормальными крыльями и чёрных мух с рудиментарными крыльями даст в первом поколении серых гибридов с нормальными крыльями:

Серые с нормальными крыльями

При проведении анализирующего скрещивания, из F 1 были выбраны самцы, т. к. известно, что у самцов дрозофил ахиазматический сперматогенез (т. е. кроссинговер не происходит и полнота сцепления генов ничем не нарушается).

серые c норм. крыл черные короткокрылые

В результате такого скрещивания на свет появляются особи двух фенотипов, аналогичные исходным родительским формам, причем в равных количествах: расщепление по фенотипу 1:1.

Рассматриваемые совместно результаты обоих скрещиваний убеждают в том, что развитие анализируемых признаков контролируется разными генами, и сцепленное наследование объясняется локализацией генов в одной хромосоме. Полнота сцепления в данном случае ничем не нарушается. Такое сцепление генов является полным.

Нарушение полного сцепления

Для изучения неполного сцепления из F 1 были выбраны самки (генотип). У самок во время гаметогенеза происходит кроссинговер. Поэтому дигетерозиготная особь образует дополнительные, т.е. кроссоверные сорта гамет. Вероятность их образования обусловлена вероятностью кроссинговера, т.е. зависит от расстояния между генами в группе сцепления.

Процесс кроссинговера играет одну из ключевых ролей в развитии комбинативной изменчивости и является движущим фактором эволюции. В отношении отдельных идвидуумов, явление рекомбинации генов формирует уникальность фенотипа.

Таким образом, в результате кроссинговера, происходящего в профазе I первого мейотического деления образуются рекомбинантные типы гамет, процентный состав которых зависит от расстояния между неаллельными генами (в данном случае 17 морганид).

Примером тесного сцепления генов у человека является наследование катаракты и полидактилии. Гены гемофилии и дальтонизма локализованы в Х- хромосоме на расстоянии 9,8 морганид (М), т.е. подвергаются кроссинговеру, поэтому наследуются как неполностью сцепленные. Аутососмные гены резус-фактора и формы эритроцитов, расположенные друг от друга на расстоянии 3М и так же является примером неполного сцепления. Гены дефекта ногтей и коленной чашечки и групп крови сцеплены и находятся друг от друга на расстоянии 10М. Гены ночной слепоты и общей слепоты локализованы в одной хромасоме на расстоянии 50М.

Наибольшее число генов удалось локализовать в X-хромосоме. Здесь их известно 95. В первой хромосоме известно 24 гена. Гены, определяющие группы крови по системе АВО, локализованы в 9-й хромосоме, определяющие группы крови по системе MN - во второй; ген Rh - фактора - в первой. В этой же хромосоме расположен ген, определяющий форму эритроцитов. В настоящее время полностью картированы 11; 17; 19; 21 и Х – хромосома человека. Составляется хромосомная карта 3-ей хромосомы.

Составление хромосомных карт человека, определение локализации патологических генов в хромосомах имеет большое значение для диагностики и профилактики наследственных заболеваний человека.

Результатом многолетних исследований (1911-1926) американских генетиков во главе с Т.Морганом явилась хромосомная теория наследственности. Основными ее положениями являются:

1. Каждый ген занимает в хромосоме определённое место – локус.

2. Гены в хромосоме расположены линейно в определенной последовательности.

3. Различные хромосомы содержат неодинаковое число генов. Набор генов каждой негомологичной хромосомы уникален.

4. Гены одной хромосомы образуют группу сцепления и наследуются вместе, т.е. сцеплено.

5. Число групп сцепления равно числу хромосом в гаплоидном наборе, (у дрозофилы их четыре, у кукурузы - 10, у мыши - 20, у человека: 23- группы сцепления у женщин и 24 - у мужчин).

6. Между гомологичными хромосомами может происходить обмен аллельными генами, т.е кроссинговер.

7. Частота кроссинговера прямо пропорциональна расстоянию между генами в группе сцепления.

8. За единицу расстояния между генами в группе сцепления принята особая единица - морганида (М).

1М=1% кроссинговера.

Сцепленное наследование и наследование через гены цитоплазмы не вписывается в рамки законов, открытых Г. Менделем. Эти проблемы составляют особую часть фундаментальных основ классической генетики. Их изучение, возможно, не сулит сиюминутной выгоды, однако имеет большие перспективы в области генетической инженерии, картирования хромосом, позволяет решать стратегические задачи профилактики и коррекции наследственных заболеваний человека. Изучение гибридологических и цитологических аспектов сцепления генов и кроссинговера даёт неопровержимые доказательства хромосомной теории наследственности, позволяет проникнуть в тонкое строение ядра и хромосом, показывает биологический смысл кроссинговера. Сведения, полученные при изучении процессов рекомбинации открывают путь к познанию сложной структуры гена, что имеет большое значение для развития молекулярной генетики. Исследование процессов обмена генетической информацией посредством кроссинговера позволяет установить один из источников комбинативной изменчивости, представляющей важнейший фактор эволюции. Результаты теоретического и экспериментального изучения сцепленного наследования имеет большое значение для решения многих проблем генетики человека и медицинской генетики.

Для человека уже определены все группы сцепления и полностью составлены генетические карты 11, 17, 19, 21 и X – хромосом. Установлена локализация многих генов, контролирующих развитие нормальных и патологических признаков. Так ген, определяющий резус – принадлежность локализован в 1-ой хромосоме, ген повышенной чувствительности к палочке Коха – в 16, гены, контролирующие синтез поверхностных эритроцитарных агглютиногенов – в 9-ой хромосоме и т.д. Хромосомная теория Т. Моргана подчёркивает факт размещения наследственного материала в хромосомах клеточного ядра. Однако, по мере развития генетики накопились данные, свидетельствующие о роли цитоплазмы в передаче наследственной информации. По материнскому типу наследуется целый ряд признаков: устойчивость к антибиотикам и другим лекарственным веществам у бактерий, пестролистность у герани, направление завитка раковины у прудовика (улитки) и даже некоторые заболевания у человека – например митохондриальные миопатии и энцефалопатии, атрофия зрительного нерва Лебера. В настоящее время разработаны критерии, позволяющие идентифицировать тип наследования через гены цитоплазмы для ряда наследственных заболеваний человека. Это имеет большое практическое значение для уточнения диагноза, назначения адекватного лечения и определение прогноза относительно потомства.

Изучение ДНК-содержащих структур цитоплазмы – плазмид и эписом – имеет огромное значение для генетической инженерии, так как позволят манипулировать генами и создавать такие генотипы, которые выгодны человеку. Благодаря использованию свойств плазмид, в ДНК кишечной палочки был введён ген человеческого инсулина и налажено производство этого гормона для лечения больных сахарным диабетом. Несомненно, что ДНК органелл и плазмид цитоплазмы после тщательного изучения и картирования будет ещё более широко применяться для решения проблем медицинской генетики.

♦ Свойства генов и особенности их проявления в признаках:
■ ген дискретен в своем действии, т.е. обособлен в своей активности от других генов;
■ один ген отвечает за проявление одного строго определенного признака или нескольких признаков (плейотропия);
■ один признак может быть результатом действия нескольких генов (аллельных или неаллельных);
■ ген может усиливать степень проявления признака при увеличении числа его доминантных аллелей;
■ ген может взаимодействовать с другими генами; это приводит к появлению новых признаков;
■ изменение положения гена в хромосоме или влияние факторов внешней среды могут модифицировать его проявление в признаках;
■ ген обладает способностью к мутациям.

Взаимодействие аллельных генов

Взаимодействие генов — явление, когда за один признак отвечает несколько генов (или аллелей).

Аллельное взаимодействие — это взаимодействие аллелей одного и того же гена (за признак отвечает несколько аллелей одного и того же гена).

❖ Типы аллельных взаимодействий:
■ доминирование,
■ неполное доминирование,
■ сверхдоминирование,
■ кодоминирование.

Доминирование — тип взаимодействия двух аллелей одного гена, когда один (доминантный) из них полностью исключает действие другого (рецессивного). Примеры: доминирование у человека темных волос над светлыми, карих глаз над голубыми.

Неполное доминирование — степень активности доминантного аллеля недостаточна для того, чтобы полностью подавить действие рецессивного аллеля и обеспечить полное проявление доминантного признака.

■ В этом случае у гетерозигот формируется промежуточный (по отношению к родительским признакам) признак — имеет место промежуточный характер наследования . Этот признак будет наблюдаться у гибридов первого поколения и гетерозигот второго поколения. Во втором поколении расщепление по фенотипу и генотипу оказывается одинаковым 1:2:1 (одну часть составляет доминантная гомозигота АА с выраженным доминантным признаком, две части составляет гетерозигота Аа с промежуточным признаком и одну часть составляет гомозигота аа с рецессивным признаком).

■ Примеры неполного доминирования: наследование формы (курчавости) волос у человека, масти крупного рогатого скота, окраски цветков у растения ночная красавица (см. таблицу).

Сверхдоминирование — более сильное проявление признака у гетерозиготной особи (Аа) , чем у любой из гомозигот (АА и аа) .

Кодоминирование — оба аллеля равноценны, не подавляют друг друга и участвуют в определении признака у гетерозиготной особи. Пример: наследование IV группы крови у человека, которая детерминируется одновременным присутствием в генотипе двух кодоминантных генов I А и I в. Первый из этих генов детерминирует синтез в эритроцитах белка-антигена А , второй — синтез белка-антигена В ; наличие обоих этих генов в генотипе приводит к тому, что у людей с IV группой крови эритроциты содержат как белок-антиген А , так и белок-антиген В .

Взаимодействие неаллельных генов

Неаллельное (или межаллельное ) взаимодействие — это взаимодействие аллелей разных генов, т.е. генов, располагающихся в негомологичных хромосомах или разных локусах гомологичных хромосом.

■ Неаллельное взаимодействие генов приводит к модификации менделевского расщепления по фенотипу 9: 3: 1 , т.е. к появлению в потомстве гетерозиготы иных расщеплений, например 9: 3: 4; 9: 6: 1; 12: 3: 1 и др.

❖ Основные типы межаллельных взаимодействий:
■ комплементарность;
■ эпистаз;
■ полимерия.

Замечание: комплементарное и эпистатическое взаимодействия возникают в тех случаях, когда признак контролируется одной парой неаллельных генов.

Комплементарное , или дополнительное , взаимодействие — такой тип межаллельного взаимодействия генов, при котором одновременное присутствие в генотипе гибрида доминантных генов разных аллельных пар приводит к появлению нового признака, отсутствующего у обоих родителей.

Пример: наследование окраски цветков душистого горошка (родительские растения с генотипами А-вв, ааВ- имеют белые цветки, гибриды с генотипом А-В- пурпурные; см. таблицу).

Замечание: знак «-» в формуле генотипа означает, что это место может занимать как доминантный, так и рецессивный аллель.

Объяснение: пурпурный пигмент образуется с помощью специального фермента, который синтезируется только при наличии обоих доминантных генов: как А , так и В . Цветки родительских особей имеют белый цвет, так как в генотипе каждого из них присутствует только один из этих генов.

Во втором поколении при самоопылении, обеспечивающем равновероятное (случайное) образование гамет и зигот разного типа, наблюдается расщепление по фенотипу в соотношении пурпурной и белой окраски цветков как 9: 7 (9 пурпурных: A-В- и 7 белых: ЗА-Bb, ЗааВ-. 1aabb ).

Эпистаз — такой тип межаллельного взаимодействия генов, при котором аллели одного гена подавляют проявление аллельной пары другого гена, и подавляемый признак не проявляется.

Супрессор (или ген-ингибитор ) — ген, подавляющий действие других неаллельных генов. Супрессором может быть как доминантный, так и рецессивный ген.

Доминантный эпистаз — эпистаз, в котором супрессором является доминантный ген. При доминантном эпистазе во втором поколении наблюдается расщепление фенотипа 12:3:1 или 13:3.

Рецессивный эпистаз (криптомерия) — эпистаз, в котором супрессором является рецессивный ген. При рецессивном эпистазе во втором поколении наблюдается расщепление по фенотипу 9:3:4.

Пример эпистаза: наследование окраски шерсти у домашних кроликов. Синтез черного пигмента детерминирует рецессивный ген с , доминантная аллель I другого гена является супрессором, подавляя действие гена с . Тогда кролики с генотипами C-I-, ccl- будут белыми, кролики с генотипами C-ii — серыми, а с генотипом ссii — черными.

Многие признаки контролируются двумя и более парами неаллельных генов (называемых в этом случае полимерными).

Полимерия — взаимодействие нескольких неаллельных полимерных генов. При полимерии степень выраженности фенотипического признака часто зависит от числа полимерных генов, ответственных за его проявление. При кумулятивной полимерии действие генов суммируется ; примеры: масса тела, молочность крупного рогатого скота, яйценоскость кур, некоторые параметры умственных способностей человека и др. При некумулятивной полимерии степень проявления признака от числа доминантных генов в генотипе не зависит (пример : оперенность ног у кур).

Плейотропия — зависимость нескольких признаков от одного гена. Каждый плейотропный ген оказывает какое-то основное действие, но модифицирует проявление других генов.

Сцепление генов. Опыты Моргана

Сцепленные гены — любые гены, расположенные в одной хромосоме.

Группа сцепления — все гены, расположенные в одной хромосоме.
■ Количество групп сцепления равно числу пар хромосом (т.е. гаплоидному числу хромосом). У человека 46 хромосом, т.е. 23 группы сцепления.
■ Наследование признаков, за которые отвечают гены из одной группы сцепления, не подчиняется законам Менделя .

Опыты Т. Моргана (1911-1912 гг.): анализ наследования двух пар альтернативных признаков у мух-дрозофил — серого (В) и черного (b) цвета тела и нормальной (V) или укороченной (v) длины крыльев.

Первая серия опытов: скрещивание гомозиготной доминантной (BBVV) особи (с серым цветом тела и нормальной длиной крыльев) с гомозиготной рецессивной (bbvv) особью черного цвета с короткими крыльями. Все потомки F 1 , в соответствии с первым законом Менделя, являются доминантными гетерозиготными (BbVv) особями серого цвета с нормальными крыльями.

Вторая серия опытов: анализирующее скрещивание гибридов первого поколения — гомозиготной рецессивной (черной короткокрылой) самки (bbvv) с дигетерозиготным (серым с нормальными крыльями) самцом (BbVv) . Если предположить, что два гена, относящиеся к разным аллельным парам, локализованы в разных хромосомах, то у дигетерозиготы следует ожидать образования (в равных количествах) четырех типов гамет: BV, bV, Bv и bv . Тогда, согласно третьему закону Менделя, в потомстве должны присутствовать четыре разных фенотипа в равном количестве (по 25%). В действительности присутствовали только два фенотипа (в соотношении 1: 1).

■ Это означает, что доминантные гены В и V , относящиеся к разным аллельным парам, локализованы в одной хромосоме (из пары гомологичных хромосом) и попадают в одну гамету, а оба рецессивных гена в и v локализованы в другой хромосоме и вместе попадают в другую гамету. Поэтому у дигетерозиготного самца мухи-дрозофилы образуется не четыре типа гамет (когда гены расположены в разных хромосомах), а только два: BV (50%) и bv (50%), и, следовательно, потомки F 2 будут иметь два сочетания признаков.

Третья серия опытов: проверка предположения о полном сцеплении генов путем анализирующего скрещивания дигетерозиготной (серой с нормальными крыльями) самки (BbVv) из поколения F 1 с гомозиготным рецессивным (черным короткокрылым) самцом (bbvv) из родительского поколения. В результате были получены потомки четырех фенотипов в следующем соотношении: по 41,5% особей с серым телом и нормальными крыльями (генотип BbVv ) и особей с черным телом и короткими крыльями (генотип bbvv ), и по 8,5% серых короткокрылых особей (генотип Bbvv ) и черных особей с нормальными крыльями (генотип bbVv ).

Отсюда следует, что сцепленные гены, т.е. гены, локализованные в одной хромосоме, не всегда передаются вместе, т.е. сцепление может быть неполным. Это связано с явлением кроссинговера . вероятность которого в данном случае составляет 17%.

Кроссинговер

Кроссинговер — явление обмена участками гомологичных хрома-тид в процессе их конъюгации в профазе мейоза I.
■ У гетерозиготных организмов кроссинговер приводит к пере-комбинации генетического материала.
■ Кроссинговер происходит не всегда; его частота зависит от расстояния между генами (подробнее о расстоянии между генами см. ниже).
■ Кроссинговер имеет место у всех растений и животных, за исключением самца мухи-дрозофилы и самки тутового шелкопряда.
■ Значение кроссинговера: он позволяет создавать новые комбинации генов и тем самым повысить наследственную изменчивость, необходимую для расширения возможностей адаптации организмов к изменившимся условиям среды.

Рекомбинация — появление новых сочетаний генов в результате кроссинговера, свободного комбинирования хромосом при образовании гамет или при их слиянии в ходе оплодотворения.

Кроссоверные (или рекомбинантные) особи — особи, образующиеся из гамет с новым, полученным путем кроссинговера, сочетанием аллелей.

Закон Моргана (закон сцепленного наследования): гены, расположенные в одной хромосоме (т.е. входящие в одну группу сцепления), наследуются преимущественно, т.е. с наибольшей вероятностью, вместе (сцепленно).

Хромосомная теория наследственности

Хромосомная теории наследственности экспериментально обоснована Т. Морганом с сотрудниками в 1911-1926 гг.

♦ Основные положения хромосомной теории наследственности:
■ гены, ответственные за хранение и передачу наследственной информации, локализованы в определенных участках (локусах) хромосом; различные хромосомы имеют разное число генов;
■ аллельные гены занимают одинаковые локусы в гомологичных хромосомах;
■ в хромосомах гены располагаются в линейной последовательности (друг за другом) и не перекрываются;
■ гены гомологичных хромосом образуют группу сцепления и наследуются преимущественно вместе; число групп сцепления равно гаплоидному набору хромосом (т.е. числу пар гомологичных хромосом);
■ между гомологичными хромосомами возможен обмен аллельными генами (кроссинговер);
■ вероятность кроссинговера пропорциональна расстоянию между генами в хромосомах.

Генетические карты

Генетическая карта хромосом — схема, на которой отображается взаимное расположение генов, находящихся в одной группе сцепления, с учетом их порядка следования и относительных расстояний между ними.
■ Возможность картирования хромосом основана на постоянстве процента кроссинговера между определенными генами.

Расстояние между генами выражается в морганидах .

■ Одна морганида — такое расстояние между генами, при котором вероятность кроссинговера равна 1 %.

♦ Значение генетических карт:
■ в селекции они позволяют прогнозировать возможность получения организмов с определенными сочетаниями признаков;
■ являются основой для генной инженерии;
■ в медицине используются для диагностики ряда тяжелых наследственных заболеваний человека;
■ сравнение генетических карт разных видов живых организмов помогает установить особенности эволюционного процесса.

Цитоплазматическая наследственность — наследственность, связанная с действием генов, находящихся в органоидах цитоплазмы, содержащих ДНК (митохондриях и пластидах).
■ Такие гены способны к автономной репликации и равномерному распределению между дочерними клетками.
■ В передаче признаков цитоплазматическая наследственность имеет второстепенное значение.
■ Цитоплазматическое наследование осуществляется только через материнский организм (в мужских половых клетках цитоплазмы мало и в ней митохондрии и пластиды отсутствуют). Примеры: с мутациями генов, локализованных в митохондриях, связано наследование нарушений в действии дыхательных ферментов у дрожжей; с мутациями генов, локализованных в пластидах, связано, в частности, наследование пестролистности у ряда растений (ночной красавицы, львиного зева и др.).