Красноярский медико-фармацевтический колледж.

Бодров Ю.И.

Лекция по реаниматологии Отд. «Сестринское дело»

Красноярск 1995 г.

Бодров Ю.И. Курс лекций по реаниматологии, дисциплина: «Сестринское дело в реаниматологии»,- Красноярск: Красноярский медико-фармацевтический колледж, 2005 –65 с.

Аннотация

Данный курс лекций предназначен для студентов 4 курса медицинских колледжей, училищ, обучающихся по специальности «Сестринское дело». Составлен в соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта к дисциплине «Сестринское дело в реаниматологии».

Цель лекций – обучение студентов правилам и приемам работы с пациентами находящимися в терминальном состоянии и требующие как реанимационных пособий, так и проведения интенсивной терапии.

Рецензент: заведующий кафедрой детской хирургии доктор медицинских наук, профессор В.А. Юрчук.

Введение

Реаниматология относится к дисциплине, имеющей фундаментальное значение при подготовке студентов в медицинских училищах и колледжах. Получение знаний по реаниматологии и овладение практическими навыками, студенты начинают с изучения курса лекций по реаниматологии.

Теоретические положения, а в последующем практические навыки, усвоенные студентами при изучении этого курса, необходимы не только будущим сестрам хирургического профиля, но и сестрам других профессий. Цель данных лекций – облегчить самостоятельную подготовку студентов к практическим занятиям по реаниматологии и помочь им в освоении практических навыков.

Основное внимание при написании курса лекций, уделено не только изложению разделов, связанных с практической работой медсестер, но и ясному пониманию роли регионального компонента в развитии и течении некоторых «терминальных состояний». Современная медицинская сестра должна не только выполнять назначения врача, но уметь самостоятельно выполнять и решать проблемы пациента находящегося в «терминальном состоянии» в пределах своей компетенции.

Предлагаемый учебный материал – курс лекций по реаниматологии, необходим студентам медицинских училищ, колледжей, для более успешного освоения специальности.

Пояснительная записка.

Курс лекций по дисциплине «Сестринское дело в реаниматологии» предназначен для реализации требований к минимуму содержания и уровню подготовки выпускников по специальности 0406 «Сестринское дело (базового уровня среднего профессионального образования) и написаны с учетом требований, изложенных в «Основах законодательства РФ об охране здоровья граждан» от 22. О8 93 года, «Концепции развития здравоохранения и медицинской науки в РФ» от 5. 11. 97 года, в отраслевой программе развития сестринского дела в РФ. Данные лекции ставят своей целью подготовку медицинской сестры, знающей принципы организации реаниматологической помощи населению, отдельные клинические симптомы и синдромы частных видов реаниматологической патологии, умеющей оказать реанимационную помощь при терминальных состояниях и осуществлять сестринский процесс. Современная медицинская сестра должна не только грамотно выполнять назначения врача, но и уметь самостоятельно выполнять и решать проблемы пациента в пределах своей компетенцией.

В соответствии с Государственным образовательным стандартом по специальности «Сестринское дело» 2002 г, после прочтения курса лекций по реаниматологии студенты должны

Знать:

Факторы риска, клинические проявления, осложнения и профилактику критических состояний (терминальных состояний);

Обязанности медицинской сестры при выполнении лечебно-диагностических мероприятий при оказании реаниматологической помощи.

Должна уметь:

осуществлять сестринский процесс у пациентов находящихся в критическом состоянии;

выполнять сестринские манипуляции;

Обеспечивать инфекционную безопасность пациента и персонала отделения реанимации и интенсивной терапии;

Применять современные сестринские технологии для профилактики внутрибольничной инфекции;

Обучать (консультировать) пациента и его семью;

Оказывать первую реанимационную помощь.

Знания и умения, полученные студентами после почтения курса лекций по реаниматологии, позволят студентам применять их в будущем в повседневной деятельности при работе в любом лечебно-профилактическом учреждении.

Реаниматология: основные понятия

Жизнь и смерть - два важнейших философских понятия, определяющих существование организма и его взаимодействие с внешней средой. В процессе жизнедеятельности человеческого организма существуют три состояния: здоровье, болезнь и критическое (терминальное) состояние.

Терминальное состояние - критическое состояние пациента, при котором возникает комплекс нарушений регуляции жизненно важных функций организма с характерными общими синдромами и органными расстройствами, представляет непосредственную угрозу жизни и является начальной стадией танатогенеза.

Нарушение регуляций жизненно важных функций. Происходит повреждение не только центральных регулирующих механизмов (нервные и гуморальные), но и местных (действие гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, гистамина, серотонина, системы цАМФ).

Общие синдромы. Наблюдают синдромы, характерные для любого терминального состояния: нарушение реологических свойств крови, метаболизма, гиповолемия, коагулопатия.

Органные расстройства. Возникает острая функциональная недостаточность надпочечников, лёгких, мозга, кровообращения, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Каждое из перечисленных расстройств выражено в различной степени, но если какая-то специфическая патология привела к развитию терминального состояния, элементы указанных расстройств существуют всегда, поэтому любое терминальное состояние следует рассматривать как полиорганную недостаточность.

При терминальном состоянии только «спасательный круг» в виде интенсивной терапии и реанимационных мероприятий может остановить процесс танатогенеза (физиологические механизмы умирания).

Интенсивная терапия - комплекс методов коррекции и временного замещения функций жизненно важных органов и систем организма больного.

При терминальном состоянии интенсивность лечения предельно высока. Необходимо постоянное наблюдение за параметрами основ-

ных жизненно важных систем (ЧСС, АД, частота дыхательных движений, сознание, рефлексы, ЭКГ, газы крови) и применение сложных методов лечения, быстро сменяющих друг друга или выполняющихся одновременно (катетеризация центральных вен, постоянная инфузионная терапия, интубация, проведение ИВЛ, санация трахеобронхиального дерева, переливание компонентов и препаратов крови).

Наиболее сложные и интенсивные методы лечения применяют в тех случаях, когда процесс танатогенеза достигает своего апогея: остановка сердца больного. Речь идёт не только о лечении, но и об оживлении.

Реанимация (оживление организма) - интенсивная терапия при остановке кровообращения и дыхания.

Изучением умирания организма и разработкой методов его оживления занимается наука реаниматология.

Реаниматология (re - вновь, animare - оживлять) - наука о закономерностях угасания жизни, принципах оживления организма, профилактике и лечении терминальных состояний.

Со времён Гиппократа и до XX века справедливо было мнение, что бороться за жизнь больного надо до его последнего вдоха, последнего удара сердца. После прекращения сердечной деятельности - в со- стоянии клинической смерти - надо бороться за жизнь пациента.

Основные параметры жизненно важных функций

В реаниматологии крайне важен фактор времени, поэтому имеет смысл предельно упростить обследование больного. Кроме того, для решения реанимационных задач необходимо выяснить принципиальные изменения в жизненно важных системах организма пациента: ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной. Изучение их состояния можно разделить на две группы:

Оценка на догоспитальном этапе (без специального оборудования);

Оценка на специализированном этапе.

Оценка на догоспитальном этапе

В реаниматологии необходимо определение следующих параметров основных жизненно важных систем организма:

ЦНС:

Наличие сознания и степень его угнетения;

Состояние зрачков (диаметр, реакция на свет);

Сохранность рефлексов (наиболее простой - роговичный).

Сердечно-сосудистая система:

Цвет кожных покровов;

Наличие и характер пульса на периферических артериях (a. radialis);

Наличие и величина АД;

Наличие пульса на центральных артериях (a. carotis, a. femoralis - аналогично точкам их прижатия при временной остановке кровотечения);

Наличие тонов сердца.

Дыхательная система:

Наличие спонтанного дыхания;

Частота, ритмичность и глубина дыхания.

Оценка на специализированном этапе

Оценка на специализированном этапе включает все параметры догоспитального этапа, но при этом их дополняют данными инстру- ментальных методов диагностики. Чаще используют метод мониторирования, включающий:

ЭКГ;

Исследование газов крови (О 2 , СО 2);

Электроэнцефалографию;

Постоянное измерение АД, контроль ЦВД;

Специальные методы диагностики (выяснение причины развития терминального состояния).

Шок

Это тяжёлое состояние больного, наиболее близкое к терминальному, в переводе shock - удар. В быту мы часто используем этот термин, подразумевая прежде всего нервное, душевное потрясение. В медицине шок - действительно «удар по организму больного», при- водящий не только к каким-то конкретным нарушениям в функциях отдельных органов, а сопровождающийся общими расстройствами вне зависимости от точки приложения повреждающего фактора. Пожалуй, нет в медицине ни одного синдрома, с которым бы так давно было знакомо человечество. Клиническую картину шока описал ещё Амбруаз Паре. Термин «шок» при описании симптомов тяжёлой трав-

мы ввёл ещё в начале XVI века французский врач-консультант армии Людовика XV Ле Дран, он же предложил простейшие методы лечения шока: согревание, покой, алкоголь и опий. Шок нужно отличать от обморока и коллапса.

Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания, связанная с недостаточным кровоснабжением головного мозга.

Снижение мозгового кровотока при обмороке связано с кратковременным спазмом церебральных сосудов в ответ на психо-эмоциональный раздражитель (испуг, боль, вид крови), духоту и др. К обморокам склонны женщины с артериальной гипотензией, анемией, неуравновешенной нервной системой. Длительность обморока обычно от нескольких секунд до нескольких минут без каких-либо последствий в виде расстройства сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.

Коллапс - быстрое падение АД в связи с внезапной сердечной слабостью или уменьшением тонуса сосудистой стенки.

В отличие от шока, при коллапсе первична реакция на различные факторы (кровотечение, интоксикация и др.) со стороны сердечнососудистой системы, изменения в которой схожи с таковыми при шоке, но без выраженных изменений со стороны других органов. Ликвидация причины коллапса приводит к быстрому восстановлению всех функций организма. При шоке, в отличие от обморока и коллапса, происходит прогрессирующее снижение всех жизненных функций организма. Существует множество определений шока, как общих и простых, так и очень сложных, отражающих патогенетические механизмы процесса. Оптимальным авторы считают следующее.

Шок - остро возникшее тяжёлое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью всех его систем, обусловленное критическим снижением кровотока в тканях.

Классификация, патогенез

По причине возникновения шок может быть травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма), геморрагическим, операционным, кардиогенным, септическим, ана- филактическим. Наиболее целесообразно деление шока на виды с учётом патогенеза происходящих в организме изменений (рис. 8-1). С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический и анафилактический шок. При каждом из этих видов шока происходят специфические изменения.

Рис. 8-1. Основные виды шока

Гиповолемический шок

Циркуляторная система организма состоит из трёх основных частей: сердце, сосуды, кровь. Изменения параметров деятельности сердца, тонуса сосудов и ОЦК определяют развитие симптомов, характерных для шока. Гиповолемический шок возникает в результате острой потери крови, плазмы и других жидкостей организма. Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца, что представлено на рис. 8-2. Это, в свою очередь, ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД. Вследствие стимуляции симпато-адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост общего периферического сопротивления) и централизация кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью мозга, сердца, и лёгких) имеют α-адренорецепторы сосудов, иннервируемых п. splanchnicus, а также сосудов почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправдана, но если гиповолемию не корригируют, то вследствие недостаточной тканевой перфузии возникает картина шока. Таким образом, для гиповолемического шока характерно снижение ОЦК, давления наполнения сердца и сердечного выброса, АД и возрастание периферического сопротивления.

Кардиогенный шок

Наиболее частая причина кардиогенного шока - инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда. При на- рушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит уменьшение ударного объёма сердца, вследствие чего снижается АД, возрастает давление наполнения сердца (рис. 8-3). В результате про-

Рис. 8-2. Патогенез гиповолемического шока

Рис. 8-3. Патогенез кардиогенного шока

исходит стимуляция симпато-адреналовой системы, возрастают ЧСС и общее периферическое сопротивление. Изменения сходны с таковыми при гиповолемическом шоке. Это гиподинамические формы шока. Их патогенетическое различие лишь в значении давления наполнения сердца: при гиповолемическом шоке оно снижено, а при кардиогенном шоке повышено.

Септический шок

При септическом шоке вначале возникают расстройства периферического кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артерио-венозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла в венозное (рис. 8-4). При уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и общее периферическое сопротивление снижено. Соответственно, происходит снижение АД, компенсаторное увеличение ударного объёма сердца и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и общего периферического сопротивления происходит при нормальном или увеличенном ударном объёме сердца. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую.

Рис. 8-4. Патогенез септического шока

Рис. 8-5. Патогенез анафилактического шока

Анафилактический шок

Анафилактическая реакция - выражение особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. В основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиаторных субстанций (рис. 8-5). Вследствие расширения ёмкостной части сосудистого русла (вены) происходит относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объёмом сосудистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению притока крови к сердцу и снижению давления наполнения сердца. Это ведёт к падению ударного объёма сердца и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Для анафилактического шока характерно отсутствие выраженной реакции симпато-адреналовой системы, что приводит к прогрессирующему клиническому развитию анафилактического шока.

Нарушение микроциркуляции

Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития служит снижение капиллярного кровотока. Вслед-

ствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Возникают гипоксия, смена характера метаболизма от аэробного в сторону анаэробного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого метаболического ацидоза. Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящих к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке: шоковое специфическое нарушение регуляции тонуса сосудов и нарушение реологических свойств крови. Прекапилляры расширяются, тогда как посткапилляры ещё сужены (рис. 8-6 в). Кровь поступает в капилляры, а отток нарушен. Происходит повышение внутрикапиллярного давления, плазма переходит в интерстиций, что приводит к дальнейшему снижению ОЦК, нарушению реологических свойств крови, агрегации клеток в капиллярах. Эритроциты склеиваются в «монетные столбики», образуются глыбки тромбоцитов. В результате повышения вязкости крови возникает непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается ДВС-синдром. Так происходит перемещение центра тяжести изменений при прогрессирующем шоке от макроциркуляции к микроциркуляции. Нарушение последней характерно для всех форм шока независимо от причины, вызвавшей его. Именно расстройство микроциркуляции - непосредственная причина, которая угрожает жизни больного.

Шоковые органы

Нарушение функций клеток, их гибель вследствие расстройства микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но есть органы, особенно чувствительные к шоку, - шоковые орга-

Рис. 8-6. Механизм нарушения микроциркуляции при шоке: а - норма; б - начальная фаза шока - вазоконстрикция; в - специфическое нарушение регуляции тонуса сосудов

ны. К ним относят, в первую очередь, лёгкие и почки, во вторую - печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (лёгкое при шоке, почки и печень при шоке), которые проходят при выходе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока сохраняется недостаточность или полное выпадение функций органа (шоковое лёгкое, шоковые почки и печень).

Лёгкое при шоке. Характерны нарушение поглощения кислорода и артериальная гипоксия. Если возникает «шоковое лёгкое», то после устранения шока быстро прогрессирует тяжёлая дыхательная недостаточность. Больные предъявляют жалобы на удушье, уча- щённое дыхание. У них возникают снижение парциального давления кислорода в артериальной крови, уменьшение эластичности лёгкого. Происходит повышение p a CO 2 . В этой прогрессирующей фазе шока синдром «шокового лёгкого», по-видимому, уже не под- вергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.

Почки при шоке. Характерны резкое ограничение циркуляции крови с уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушение концентрационной способности и снижение количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то диурез прогрессивно снижается, количество шлаковых субстанций возрастает, возникает «шоковая почка», основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недстаточности.

Печень - центральный орган обмена веществ, играет важную роль в течении шока. Развитие «шоковой печени» можно заподозрить, когда активность печёночных ферментов возрастает и после купирования шока.

Клиническая картина

Основные симптомы

Клиническая картина шока достаточно характерна. Основные симптомы связаны с угнетением жизненно важных функций организма. Больные в состоянии шока заторможены, неохотно вступают в контакт. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, часто наблюдают акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. Отмечают тахикардию, снижение АД. Пульс частый, слабого наполнения, а в тяжёлых случаях он едва определяется (нитевидный). Изменения

гемодинамики - основные при шоке. На этом фоне происходит снижение диуреза. Наиболее динамично изменяются при шоке пульс и АД. В связи с этим Аллговер предложил использовать индекс шока: отношение ЧСС к уровню систолического АД. В норме он примерно равен 0,5, при переходе к шоку приближается к 1,0, при развившемся шоке достигает 1,5.

Степени тяжести шока

В зависимости от тяжести выделяют четыре степени шока.

Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможён. Систолическое АД чуть снижено, но превышает 90 мм рт.ст, пульс слегка учащён. Кожные покровы бледные, иногда отмечают мышечную дрожь.

Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, небольшой акроцианоз. Систолическое АД 70-90 мм рт.ст. Пульс учащён до 110-120 в мин, слабого наполнения. ЦВД снижено, дыхание поверхностное.

Шок III степени. Состояние больного крайне тяжёлое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда редкое. Пульс частый - 130-140 в мин. Систолическое АД 50-70 мм рт.ст. ЦВД равно нулю или отрицательное, отсутствует диурез.

Шок IV степени. Предагональное состояние - одно из критических, терминальных состояний.

Общие принципы лечения

Лечение шока во многом зависит от этиологических факторов и патогенеза. Часто именно устранение ведущего синдрома (остановка кровотечения, устранение очага инфекции, аллергического агента) - непременный и основной фактор борьбы с шоком. В то же время есть и общие закономерности лечения. Терапию шока условно можно разделить на три ступени. Но ещё самой первой, «нулевой ступенью» считают уход. Больные должны быть окружены вниманием, несмотря на большой объём диагностических и лечебных мероприятий. Койки должны быть функциональными, доступны для подвоза аппаратуры. Необходимо полностью раздеть больных. Температура воздуха должна составлять 23-25 ?С.

Общие принципы лечения шока можно представить в виде трёх ступеней.

Основная терапия шока (первая ступень):

Восполнение ОЦК;

Кислородотерапия;

Коррекция ацидоза.

Фармакотерапия шока (вторая ступень):

- допамин;

Норэпинефрин;

Сердечные гликозиды.

Дополнительные лечебные мероприятия (третья ступень):

Глюкокортикоиды;

Гепарин натрий;

Диуретики;

Механическая поддержка кровообращения;

Кардиохирургия.

При лечении больных шоком большое место уделяют диагностической программе и мониторингу. На рис. 8-7 представлена минимальная схема мониторинга. Среди представленных показателей важнейшие - ЧСС, АД, ЦВД, газовый состав крови и скорость диуреза.

Рис. 8-7. Минимальная схема мониторинга при шоке

Рис. 8-8. Схема измерения центрального венозного давления

Причём диурез при шоке измеряют не за сутки, как обычно, а за час или минуты, для чего в обязательном порядке катетеризируют мочевой пузырь. При нормальной величине АД, выше критического уровня перфузионного давления (60 мм рт.ст), и при нормальных функциях почек скорость выделения мочи составляет более 30 мл/ч (0,5 мл/мин). На рис. 8-8 представлена схема измерения ЦВД, знание которого крайне важно для проведения инфузионной терапии и восполнения ОЦК. В норме ЦВД равно 5-15 см вод.ст.

Следует отметить, что в лечении шока нужна чёткая программа действий, а также хорошее знание патогенеза происходящих в организме изменений.

Терминальные состояния

Основные этапы умирания организма - последовательно сменяющие друг друга терминальные состояния: предагональное состояние, агония, клиническая и биологическая смерть. Основные параметры этих состояний представлены в табл. 8-1.

Предагональное состояние

Предагональное состояние - этап умирания организма, при котором происходят резкое снижение АД; сначала тахикардия и тахипноэ, затем брадикардия и брадипноэ; прогрессирующее угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлексов; нарастание

Таблица 8-1. Характеристика терминальных состояний

глубины кислородного голодания всех органов и тканей. С предагональным состоянием может быть отождествлена IV стадия шока.

Агония

Агония - предшествующий смерти этап умирания, последняя вспышка жизнедеятельности. В период агонии функции высших отделов головного мозга выключены, регуляцию физиологических процессов осуществляют бульбарные центры и носят примитивный, неупорядоченный характер. Активизация стволовых образований приводит к некоторому увеличению АД и усилению дыхания, которое обычно имеет патологический характер (дыхание Куссмауля, Биота, Чейна-Стокса). Переход предагонального состояния в агональное, таким образом, обусловлен прежде всего прогрессирующим угнетением ЦНС. Агональная вспышка жизнедеятельности весьма кратковременна и заканчивается полным угнетением всех жизненных функций - клинической смертью.

Клиническая смерть

Клиническая смерть - обратимый этап умирания, «своеобразное переходное состояние, которое ещё не является смертью, но уже не

может быть названо жизнью» (В.А. Неговский, 1986). Основное отличие клинической смерти от предшествующих ей состояний - от- сутствие кровообращения и дыхания, что делает невозможными окис- лительно-восстановительные процессы в клетках и приводит к их гибели и смерти организма в целом. Но смерть не наступает непосредственно в момент остановки сердца. Обменные процессы угасают постепенно. Наиболее чувствительны к гипоксии клетки коры головного мозга, поэтому продолжительность клинической смерти зависит от времени, которое переживает кора головного мозга в отсутствие дыхания и кровообращения. При её продолжительности 5-6 мин повреждёния большей части клеток коры головного мозга ещё обратимы, что делает возможным полноценное оживление организма. Это связано с высокой пластичностью клеток ЦНС, функции погибших клеток берут на себя другие, сохранившие жизнедеятель- ность. На длительность клинической смерти влияют:

Характер предшествующего умирания (чем внезапнее и быстрее наступает клиническая смерть, тем большей по времени она может быть);

Температура окружающей среды (при гипотермии снижена интенсивность всех видов обмена и продолжительность клинической смерти возрастает).

Биологическая смерть

Биологическая смерть наступает вслед за клинической и представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма, как целого, уже невозможно. Это некротический процесс во всех тканях, начиная с нейронов коры головного мозга, некроз которых происходит в течение 1 ч после прекращения кровообращения, а затем в течение 2 ч происходит гибель клеток всех внутренних органов (некроз кожи наступает лишь через несколько часов, а иногда и суток).

Достоверные признаки биологической смерти

Достоверные признаки биологической смерти - трупные пятна, трупное окоченение и трупное разложение.

Трупные пятна - своеобразное сине-фиолетовое или багрово-фио- летовое окрашивание кожи за счёт стекания и скопления крови в ни- жерасположенных участках тела. Их формирование происходит через 2-4 ч после прекращения сердечной деятельности. Продолжительность начальной стадии (гипостаз) до 12-14 ч: пятна исчезают при надавли-

вании, затем в течение нескольких секунд возникают вновь. Сформировавшиеся трупные пятна при надавливании не исчезают.

Трупное окоченение - уплотнение и укорочение скелетных мышц, создающее препятствие для пассивных движений в суставах. Возникает через 2-4 ч с момента остановки сердца, достигает максимума через сутки, разрешается через 3-4 сут.

Трупное разложение - наступает в поздние сроки, проявляется разложением и гниением тканей. Сроки разложения во многом зависят от условий внешней среды.

Констатация биологической смерти

Факт наступления биологической смерти устанавливает врач или фельдшер по наличию достоверных признаков, а до их появления - по совокупности следующих симптомов:

Отсутствие сердечной деятельности (нет пульса на крупных артериях, тоны сердца не выслушиваются, нет биоэлектрической активности сердца);

Время отсутствия сердечной деятельности достоверно больше 25 мин (при обычной температуре окружающей среды);

Отсутствие самостоятельного дыхания;

Максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;

Отсутствие роговичного рефлекса;

Наличие посмертного гипостаза в отлогих частях тела.

Смерть мозга

При некоторой интрацеребральной патологии, а также после реанимационных мероприятий иногда возникает ситуация, когда функ- ции ЦНС, прежде всего коры головного мозга, оказываются полностью и необратимо потерянными, тогда как сердечная деятельность сохранена, АД сохранено или поддерживается вазопрессорами, а дыхание обеспечивается ИВЛ. Такое состояние называют мозговой смертью («смерть мозга»). Диагноз смерти мозга поставить очень трудно. Существуют следующие её критерии:

Полное и устойчивое отсутствие сознания;

Устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания;

Исчезновение реакций на внешние раздражения и любых видов рефлексов;

Атония всех мышц;

Исчезновение терморегуляции;

Полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга (по данным электроэнцефалограммы).

Диагноз смерти мозга имеет значение для трансплантации органов. После её констатации возможно изъятие органов для пересадки реципиентам. В таких случаях при постановке диагноза дополнительно необходимы:

Ангиография сосудов мозга, которая свидетельствует об отсутствии кровотока или его уровне ниже критического;

Заключения специалистов (невролога, реаниматолога, судебного медицинского эксперта, а также официального представителя стационара), подтверждающие мозговую смерть.

По существующему в большинстве стран законодательству «смерть мозга» приравнивается к биологической.

Реанимационные мероприятия

Реанимационные мероприятия - действия врача при клинической смерти, направленные на поддержание функций кровообращения, дыхания и оживление организма. Разделяют два уровня реанимационных мероприятий: базовая и специализированная реанимация. Успех реанимационных мероприятий зависит от трёх факторов:

Раннее распознавание клинической смерти;

Немедленное начало базовой реанимации;

Быстрое прибытие профессионалов и начало специализированной реанимации.

Диагностика клинической смерти

Для клинической смерти (внезапной остановки сердца) характерны следующие признаки:

Потеря сознания;

Отсутствие пульса на центральных артериях;

Остановка дыхания;

Отсутствие тонов сердца;

Расширение зрачков;

Изменение цвета кожных покровов.

Однако следует отметить, что для констатации клинической смерти и начала реанимационных мероприятий достаточно первых трёх признаков: отсутствие сознания, пульса на центральных артериях и

дыхания. После постановки диагноза как можно быстрее следует начинать мероприятия базовой сердечно-лёгочной реанимации и при возможности вызвать бригаду профессионалов-реаниматологов.

Базовая сердечно-лёгочная реанимация

Базовая сердечно-лёгочная реанимация - первый этап оказания помощи, от своевременности начала которой зависит вероятность успеха. Проводят на месте обнаружения пациента первым лицом, владеющим её навыками. Основные этапы базовой сердечно-лёгоч- ной реанимации сформулировал еще в 60-х годах XX века П. Сафар.

А - airway - обеспечение свободной проходимости дыхательных путей.

В - breathing - ИВЛ.

С - circulation - непрямой массаж сердца.

Перед началом осуществления этих этапов необходимо уложить больного на жёсткую поверхность и придать ему положение на спине с приподнятыми ногами для увеличения притока крови к сердцу (угол подъема 30-45?С).

Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей

Для обеспечения свободной проходимости дыхательных путей проводят следующие мероприятия:

1. При наличии в ротовой полости сгустков крови, слюны, инородных тел, рвотных масс следует механически очистить её (голова при этом повёрнута на бок для профилактики аспирации).

2. Основной способ восстановления проходимости дыхательных путей (при западении языка и др.) - так называемый тройной приём П. Сафара (рис. 8-9): разгибание головы, выдвижение вперёд ниж- ней челюсти, открывание рта. При этом следует избегать разгибания головы при подозрении на травму шейного отдела позвоночника.

3. После выполнения указанных мероприятий производят пробный вдох по типу «рот в рот».

Искусственная вентиляция лёгких

ИВЛ начинают сразу после восстановления проходимости верхних дыхательных путей, осуществляют по типу «изо рта в рот» и «изо рта в нос» (рис. 8-10). Первый способ предпочтительнее, реанимирующий делает глубокий вдох, охватывает своими губами рот пострадавшего и

Рис. 8-9. Тройной приём П. Сафара: а - западение языка; б - разгибание головы; в - выдвижение нижней челюсти; г - открывание рта

производит выдох. При этом пальцами следует зажимать нос пострадавшего. У детей применяют дыхание в рот и в нос одновременно. Существенно облегчает процедуру использование воздуховодов.

Общие правила ИВЛ

1. Объём вдувания должен быть около 1 л, частота примерно 12 раз в мин. Во вдуваемом воздухе содержится 15-17% кислорода и 2- 4% СО 2 , чего вполне достаточно, учитывая и воздух мёртвого пространства, близкий по составу к атмосферному.

2. Выдох должен длиться не меньше 1,5-2 с. Увеличение продолжительности выдоха повышает его эффективность. Кроме того, уменьшается возможность расширения желудка, что может привести к регургитации и аспирации.

3. Во время ИВЛ следует постоянно контролировать проходимость дыхательных путей.

4. Для профилактики инфекционных осложнений у реанимирующего можно использовать салфетку, носовой платок и др.

5. Главный критерий эффективности ИВЛ: расширение грудной клетки при вдувании воздуха и её спадение при пассивном выдохе. Вздутие эпигастральной области свидетельствует о раздувании же-

Рис. 8-10. Виды искусственного дыхания: а - рот в рот; б - рот в нос; в - в рот и в нос одновременно; г - с помощью воздуховода; д - положение воздуховода и его виды

лудка. В этом случае следует проверить проходимость дыхательных путей или изменить положение головы.

6. Подобная ИВЛ крайне утомительна для реанимирующего, поэтому как можно раньше целесообразно перейти на ИВЛ с использованием простейших аппаратов типа «Амбу», что также повышает эф- фективность ИВЛ.

Непрямой (закрытый) массаж сердца

Непрямой массаж сердца также относят к базовой сердечно-лё- гочной реанимации и проводят параллельно с ИВЛ. Компрессия грудной клетки приводит к восстановлению кровообращения вследствие следующих механизмов.

1. Сердечный насос: сдавливание сердца между грудиной и позвоночником благодаря наличию клапанов приводит к механическому выдавливанию крови в нужном направлении.

2. Грудной насос: компрессия приводит к выдавливанию крови из лёгких и поступлению её к сердцу, что значительно способствует восстановлению кровотока.

Выбор точки для компрессии грудной клетки

Давление на грудную клетку следует производить по средней линии на границе нижней и средней трети грудины. Обычно, продвигая IV палец по средней линии живота вверх, реаниматор нащупывает мечевидный отросток грудины, прикладывает к IV пальцу ещё II и III, находя таким образом точку компрессии (рис. 8-11).

Рис. 8-11. Выбор точки компрессии и методика непрямого масса- жа: а - точка компрессии; б - положение рук; в - техника массажа

Прекардиальный удар

При внезапной остановке сердца эффективным методом может быть прекардиальный удар. Кулаком с высоты 20 см дважды производят удар по грудной клетке в точке компрессии. При отсутствии эффекта приступают к закрытому массажу сердца.

Техника закрытого массажа сердца

Пострадавший лежит на жёстком основании (для предупреждения возможности смещения всего тела под действием рук реанимирую- щего) с приподнятыми нижними конечностями (увеличение венозного возврата). Реанимирующий располагается сбоку (справа или слева), кладёт одну ладонь на другую и осуществляет надавливания на грудную клетку выпрямленными в локтях руками, касаясь пострадавшего в точке компрессии только проксимальной частью ладони, находящейся снизу. Это усиливает эффект давления и препятствует повреждению рёбер (см. рис. 8-11).

Интенсивность и частота компрессий. Под действием рук реаниматора грудина должна смещаться на 4-5 см, частота компрессий - 80-100 в мин, длительность давления и паузы примерно равны между собой.

Активная «компрессия-декомпрессия». Активную «компрессию- декомпрессию» грудной клетки для проведения реанимационных мероприятий стали использовать с 1993 г., но она ещё не нашла широкого применения. Её осуществляют с помощью аппарата «Кардиопамп», снабжённого специальной присоской и обеспечивающего активную искусственную систолу и активную диастолу сердца, способствуя и ИВЛ.

Прямой (открытый) массаж сердца

К прямому массажу сердца при реанимационных мероприятиях прибегают редко.

Показания

Остановка сердца при внутригрудных или внутрибрюшных (трансдиафрагмальный массаж) операциях.

Травма грудной клетки с подозрением на внутригрудное кровотечение и повреждение лёгких.

Подозрение на тампонаду сердца, напряжённый пневмоторакс, эмболию лёгочной артерии.

Травма или деформация грудной клетки, мешающая выполнению закрытого массажа.

Неэффективность закрытого массажа в течение нескольких минут (относительное показание: применяют у молодых пострадавших, при так называемой «неоправданной смерти», является мерой отчаяния).

Техника. Производят торакотомию в четвёртом межреберье слева. Руку вводят в грудную полость, четыре пальца подводят под нижнюю поверхность сердца, а I палец располагают на его передней поверхности и производят ритмичное сжатие сердца. При операциях внутри грудной полости, когда последняя широко раскрыта, массаж осуществляют двумя руками.

Сочетание ИВЛ и массажа сердца

Порядок сочетания ИВЛ и массажа сердца зависит от того, сколько человек оказывают помощь пострадавшему.

Реанимирующий один

Реанимирующий производит 2 вдоха, после чего - 15 компрессий грудной клетки. Далее этот цикл повторяют.

Реанимирующих двое

Один реанимирующий осуществляет ИВЛ, другой - непрямой массаж сердца. При этом соотношение частоты дыханий и компрессий грудной клетки должно составлять 1:5. Во время вдоха второй реанимирующий должен сделать паузу в компрессиях для профилактики регургитации из желудка. Однако при массаже на фоне ИВЛ через интубационную трубку делать такие паузы не нужно. Более того, компрессия на фоне вдоха полезна, так как больше крови из лёгких поступает в сердце и эффективным становится искусственное кро- вообращение.

Эффективность реанимационных мероприятий

Обязательное условие проведения реанимационных мероприятий - постоянный контроль их эффективности. Следует различать два понятия:

Эффективность реанимации;

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения.

Эффективность реанимации

Под эффективностью реанимации понимают положительный результат оживления больного. Реанимационные мероприятия счита- ют эффективными при появлении синусового ритма сердечных сокращений, восстановлении кровообращения с регистрацией систолического АД не ниже 70 мм рт.ст, сужении зрачков и появлении реакции на свет, восстановлении цвета кожных покровов и во- зобновлении самостоятельного дыхания (последнее не обязательно).

Эффективность искусственного дыхания и кровообращения

Об эффективности искусственного дыхания и кровообращения говорят, когда реанимационные мероприятия не привели ещё к оживлению организма (самостоятельное кровообращение и дыхание отсутствуют), но проводимые мероприятия искусственно поддерживают обменные процессы в тканях и удлиняют тем самым продолжительность клинической смерти. Эффективность искусственного дыхания и кровообращения оценивается по следующим показателям:

1. Сужение зрачков.

2. Появление передаточной пульсации на сонных (бедренных) артериях (оценивается одним реанимирующим при проведении другим компрессий грудной клетки).

3. Изменение цвета кожных покровов (уменьшение цианоза и бледности).

При эффективности искусственного дыхания и кровообращения реанимационные мероприятия продолжаются до достижения поло- жительного эффекта либо до стойкого исчезновения указанных признаков, после чего реанимация может быть прекращена через 30 мин.

Медикаментозная терапия при базовой реанимации

В ряде случаев при проведении базовой реанимации возможно использование фармакологических препаратов.

Пути введения

При реанимации используют три способа введения препаратов:

Внутривенно струйно (при этом желательно вводить препараты через катетер в подключичной вене);

Внутрисердечно;

Эндотрахеально (при произведённой интубации трахеи).

Техника внутрисердечного введения

Пункцию полости желудочка производят в точке, расположенной на 1-2 см слева от грудины в четвёртом межреберье. При этом необходима игла длиной 10- 12 см. Иглу вводят перпендикулярно коже; достоверный признак нахождения иглы в полости сердца - появление в шприце крови при подтягивании на себя поршня. Внутрисердечное введение препаратов в настоящее время не применяют из-за угрозы ряда осложнений (ранение лёгкого и др.). Этот метод рассматривают лишь в историческом аспекте. Единственное исключение - внутрисердечное введение эпинефрина в полость желудочка при открытом массаже сердца с использованием обычной инъекционной иглы. В других случаях вводят препараты в подключичную вену или эндотрахеально.

Препараты, используемые при базовой реанимации

В течение нескольких десятилетий при проведении базовой сердеч- но-лёгочной реанимации считали необходимым вводить эпинефрин, атропин, кальция хлорид и гидрокарбонат натрия. В настоящее время единственным универсальным препаратом, применяемым при сердечно- лёгочной реанимации, является эпинефрин в дозе 1 мг (эндотрахеально - 2 мг), его вводят как можно раньше, впоследствии повторяя инфузии через каждые 3-5 мин. Основное действие эпинефрина при проведении сердечно-лёгочной реанимации - перераспределение кровотока от периферических органов и тканей к миокарду и мозгу благодаря его α-адреномиметическому эффекту. Эпинефрин возбуждает также β-адренореактивные структуры миокарда и коронарных сосудов, увеличивает коронарный кровоток и сократимость сердечной мышцы. При асистолии тонизирует миокард и помогает «запустить» сердце. При фибрилляции желудочков способствует переходу мелковолновой фибрилляции в крупноволновую, что повышает эффективность дефибрилляции.

Применение атропина (1 мл 0,1% раствора), гидрокарбоната натрия (4% раствор из расчета 3 мл/кг массы тела), лидокаина, кальция хлорида и других препаратов проводят по показаниям в зависимости от вида остановки кровообращения и вызвавшей её причины. В частности, лидокаин в дозе 1,5 мг/кг массы тела - препарат выбора при фибрилляции и желудочковой тахикардии.

Алгоритм базовой реанимации

Учитывая сложный характер необходимых действий при клинической смерти и желательную их быстроту, разработан ряд конкрет-

Рис. 8-12. Алгоритм базовой сердечно-лёгочной реанимации

ных алгоритмов действий реанимирующего. Один из них (Ю.М. Михайлов, 1996) представлен на схеме (рис. 8-12).

Основы специализированной сердечно-лёгочной реанимации

Специализированную сердечно-лёгочную реанимацию осуществляют профессионалы-реаниматологи с применением специальных средств диагностики и лечения. Необходимо отметить, что специализированные мероприятия проводят лишь на фоне базовой сердеч- но-лёгочной реанимации, дополняют или совершенствуют её. Свободная проходимость дыхательных путей, ИВЛ и непрямой массаж сердца - обязательные и главные компоненты всех реанимационных

мероприятий. Среди проводимых дополнительных мероприятий по порядку их проведения и значимости можно выделить следующие.

Диагностика

С помощью уточнения анамнеза, а также специальных методов диагностики выявляют причины, вызвавшие клиническую смерть: кровотечение, электротравма, отравление, заболевание сердца (инфаркт миокарда), тромбоэмболия лёгочной артерии, гиперкалиемия и др.

Для тактики лечения важно определение типа остановки кровообращения. Возможно три механизма:

Желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков;

Асистолия;

Электромеханическая диссоциация.

От правильности распознавания механизма остановки кровообращения зависят выбор первоочередных лечебных мероприятий, результат и прогноз сердечно-лёгочной реанимации.

Венозный доступ

Обеспечение надёжного венозного доступа - обязательное условие проведения реанимационных мероприятий. Наиболее оптимальный - катетеризация подключичной вены. Однако сама катетеризация не должна задерживать или препятствовать проведению реанимации. Дополнительно возможно введение лекарств в бедренную или периферические вены.

Дефибрилляция

Дефибрилляция - одно из важнейших мероприятий специализированной реанимации, необходимая при фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии. Мощное электрическое поле, создаваемое при дефибрилляции, подавляет множественные источники возбуждения миокарда и восстанавливает синусовый ритм. Чем раньше выполняют процедуру, тем выше вероятность её эффективности. Для дефибрилляции используют специальный аппарат - дефибриллятор, электроды которого располагают на больном, как это показано на схеме (рис. 8-13).

Мощность первого разряда устанавливают в 200 Дж, при неэффективности этого разряда второй - 300 Дж, а затем третий - 360 Дж. Интервал между разрядами минимальный - только для того, чтобы

Рис. 8-13. Схема расположения электродов при дефибрилляции

убедиться по электрокардиоскопу в сохранении фибрилляции. Дефибрилляцию можно повторять несколько раз. При этом крайне важно соблюдать технику безопасности: отсутствие контакта медицинского персонала с телом больного.

Интубация трахеи

Интубация должна быть осуществлена как можно раньше, так как это даёт следующие преимущества:

Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей;

Профилактика регургитации из желудка при непрямом массаже сердца;

Обеспечение адекватной управляемой вентиляции;

Возможность одновременного сжатия грудной клетки при вдувании воздуха в лёгкие;

Обеспечение возможности интратрахеального введения лекарственных веществ (препараты разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят через катетер дистальнее конца эндотрахеальной трубки, после чего делают 1-2 вдоха; доза препаратов по сравнению с внутривенным введением увеличивается в 2-2,5 раза).

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия крайне разнообразна и во многом зависит от причины развития клинической смерти (основного заболе- вания). Наиболее часто используют атропин, антиаритмические сред-

ства, препараты кальция, глюкокортикоиды, гидрокарбонат натрия, антигипоксанты, средства восполнения ОЦК. При кровотечении первостепенное значение отводят гемотрансфузии.

Защита мозга

При реанимации всегда возникает ишемия мозга. Для её уменьшения используют следующие средства:

Гипотермия;

Нормализация кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;

Нейровегетативная блокада (хлорпромазин, левомепромазин, дифенгидрамин и др.);

Снижение проницаемости гематоэнцефалического барьера (глюкокортикоиды, аскорбиновая кислота, атропин);

Антигипоксанты и антиоксиданты;

Препараты, улучшающие реологические свойства крови.

Вспомогательное кровообращение

В случае наступления клинической смерти при кардиохирургических операциях возможно использование аппарата искусственного кровообращения. Кроме того, применяют так называемое вспомогательное кровообращение (аортальная контрпульсация и др.).

Алгоритм специализированной реанимации

Специализированная сердечно-лёгочная реанимация - раздел медицины, подробное изложение которого есть в специальных руководствах.

Прогноз реанимационных мероприятий и постреанимационная болезнь

Прогноз восстановления функций организма после реанимации прежде всего связан с прогнозом восстановления функций головного мозга. Этот прогноз основан на длительности отсутствия крово- обращения, а также на времени появления признаков восстановления функций головного мозга.

Эффективность реанимации, восстановление кровообращения и дыхания далеко не всегда свидетельствуют о полном восстанов- лении функций организма. Нарушения метаболизма во время ос-

тановки кровообращения и дыхания, а также при неотложных реанимационных мероприятиях приводят к недостаточности функций различных органов (мозга, сердца, лёгких, печени, почек), развивающейся после стабилизации параметров основных жизненно важных систем. Комплекс возникающих в организме после реанимации изменений получил название «постреанимационной болезни».

Юридические и моральные аспекты

Показания к проведению реанимационных мероприятий

Вопросы о проведении и прекращении реанимационных мероприятий регулируют законодательные акты. Проведение сердечно-лё- гочной реанимации показано во всех случаях внезапной смерти, и только по ходу её проведения уточняют обстоятельства смерти и про- тивопоказания к реанимации. Исключение составляют:

Травма, не совместимая с жизнью (отрыв головы, размозжение грудной клетки);

Наличие явных признаков биологической смерти.

Противопоказания к проведению реанимационных мероприятий

Сердечно-лёгочная реанимация не показана в следующих случаях:

Если смерть наступила на фоне применения полного комплекса интенсивной терапии, показанной данному больному, и была не внезапной, а связанной с инкурабельным для настоящего уровня развития медицины заболеванием;

У больных с хроническими заболеваниями в терминальной стадии, при этом безнадёжность и бесперспективность реанимации должны быть заранее зафиксированы в истории болезни; к таким заболеваниям чаще относятся IV стадия злокачественных новообразований, тяжёлые формы инсульта, не совместимые с жизнью травмы;

Если чётко установлено, что с момента остановки сердца прошло более 25 мин (при нормальной температуре окружающей среды);

Если больные заранее зафиксировали свой обоснованный отказ от проведения реанимационных мероприятий в установленном законом порядке.

Прекращение реанимационных мероприятий

Сердечно-лёгочная реанимация может быть прекращена в следующих случаях.

Помощь оказывают непрофессионалы - при отсутствии признаков эффективности искусственного дыхания и кровообращения в течение 30 мин реанимационных мероприятий или по указанию спе- циалистов-реаниматологов.

Помощь оказывают профессионалы:

Если по ходу проведения выяснилось, что реанимация больному не показана;

Если реанимационные мероприятия в полном объёме неэффективны в течение 30 мин;

Если наблюдаются многократные остановки сердца, не поддающиеся медицинским воздействиям.

Проблемы эвтаназии

Различают два вида эвтаназии: активную и пассивную.

Активная эвтаназия

Это умышленное умертвление из сострадания по требованию пациента или без него. Она подразумевает активные действия врача и иначе называется «методом наполненного шприца». Подобные действия запрещены законами подавляющего большинства стран, их рассматривают как уголовное деяние - преднамеренное убийство.

Пассивная эвтаназия

Пассивная эвтаназия - ограничение или исключение особенно сложных лечебных методов, которые хотя и удлинили бы жизнь больного ценой дальнейших страданий, но не спасли бы её. Иначе пассивную эвтаназию называют «методом отложенного шприца». Особенно актуальна проблема пассивной эвтаназии в лечении крайне тяжёлых, неизлечимых заболеваний, при декортикации, тяжелейших врождённых пороках. Мораль, гуманность и целесообразность подобных действий врачей до сих пор обществом воспринимается неоднозначно, в подавляющем большинстве стран такие поступки не ре- комендуемы.

Все виды эвтаназии в России запрещены.

СЛАЙД 1 СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ

ОСНОВНОЙ КОМПЛЕКС СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ

Данные об эффективности реанимационных мероприятий и выживаемости больных в терминальном состоянии весьма разняться. Например, выживаемость после внезапной остановки сердца варьирует в широких пределах в зависимости от многих факторов (связана с заболеванием сердца или нет, в присутствии свидетелей или нет, в медицинском учреждении или нет и т. д.). Исходы реанимации при остановке сердца представляют собой результат сложного взаимодействия так называемых «немодифицированных» (возраст, болезнь) и «программируемых» факторов (например, интервал времени от начала реанимационных мероприятий). Первичные реанимационные мероприятия должны быть достаточны для продления жизни в ожидании прибытия обученных специалистов, имеющих соответствующее оборудование.

Исходя из высокой летальности от травм и при различных неотложных состояниях, на догоспитальном этапе необходимо обеспечить обучение не только медицинских работников, но и как можно большего количества активного населения единому современному протоколу сердечно-легочной реанимации.

СЛАЙД 2 Показания и противопоказания к проведению

сердечно-легочной реанимации

При определении показаний и противопоказаний к проведению сердечно-легочной реанимации следует руководствоваться следующими нормативными документами:

«Инструкция по определению критериев и порядка определения момента смерти человека, прекращения реанимационных мероприятий» МЗ РФ (№ 73 от 04.03.2003 г.)

«Инструкции по констатации смерти человека на основании смерти мозга» (приказ МЗ РФ №460 от 20.12.2001 г. зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации 17 января 2002 г. № 3170).

«Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан» (от 22 июля 1993 г. №5487-1).

СЛАЙД 3

СЛАЙД 4 Реанимационные мероприятия не проводятся:

при наличии признаков биологической смерти;

при наступлении состояния клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы, несовместимой с жизнью. Безнадежность и бесперспективность сердечно-легочной реанимации у таких больных должна быть заранее определена консилиумом врачей и зафиксирована в истории болезни. К таким больным относят последние стадии злокачественных новообразований, атоническая кома при нарушениях мозгового кровообращения у престарелых пациентов, несовместимые с жизнью травмы и т. п.;

если имеется документированный отказ больного от проведения сердечно-легочной реанимации (ст. 33 «Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан»).

СЛАЙД 5 Реанимационные мероприятия прекращаются:

при констатации смерти человека на основании смерти головного мозга, в том числе на фоне неэффективного применения полного комплекса мероприятий, направленных на поддержание жизни;

при неэффективности реанимационных мероприятий, направленных на восстановление жизненно важных функций в течение 30 минут (в процессе реанимационных мероприятий после появления в ходе наружного массажа сердца хотя бы одного удара пульса на сонной артерии 30-ти минутный интервал времени отсчитывается заново);

если наблюдаются многократные остановки сердца, неподдающиеся никаким медицинским воздействиям;

если по ходу проведения сердечно-легочной реанимации выяснилось, что больному она не показана (то есть, если клиническая смерть наступила у неизвестного человека, сердечно-легочную реанимацию начинают немедленно, а затем по ходу реанимации выясняют, показана ли она была, и если реанимация не была показана, ее прекращают).

СЛАЙД 6 Реаниматоры - «не медики» проводят реанимационные мероприятия:

до появления признаков жизни;

до прибытия квалифицированного или специализированного медицинского персонала, который продолжает реанимацию или констатирует смерть. Статья 46 («Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан».);

истощения физических сил реаниматора-непрофессионала.

СЛАЙД 7 Клиническая картина умирания

В процессе умирания обычно выделяют несколько стадий – преагонию, агонию, клиническую смерть, биологическую смерть.

Преагональное состояние характеризуется дезинтеграцией функций организма, критическим снижением артериального давления, нарушениями сознания различной степени выраженности, нарушениями дыхания.

Вслед за преагональным состоянием развивается терминальная пауза – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются.

По окончании терминальной паузы развивается агония . Одним из клинических признаков агонии является агональное дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена. Агония, завершающаяся последним вдохом, переходит в клиническую смерть. При внезапной остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения.

Клиническая смерть . В этом состоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия) сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации.СЛАЙД 8

Основными признаками клинической смерти являются:

• Отсутствие сознания;

  Отсутствие самостоятельного дыхания;

  Отсутствие пульсации на магистральных сосудах.

СЛАЙД 9 Дополнительными признаками клинической смерти являются:

• Широкие зрачки;

  Арефлексия (нет корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет);

  Бледность, цианоз кожного покрова.

СЛАЙД 10 Биологическая смерть . Выражается посмертными изменениями во всех органах и системах, которые носят постоянный, необратимый, трупный характер.

Посмертные изменения имеют функциональные, инструментальные, биологические и трупные признаки:

Функциональные:

• отсутствие сознания;

  отсутствие дыхания, пульса, артериального давления;

  отсутствие рефлекторных ответов на все виды раздражителей.

Инструментальные:

• электроэнцефалографические;

  ангиографические.

Биологические:

• максимальное расширение зрачков;

  бледность и/или цианоз, и/или мраморность (пятнистость) кожных покровов;

  снижение температуры тела.

Трупные изменения:

• ранние признаки;

  поздние признаки. СЛАЙД 11, 12,13

СЛАЙД 14 Констатация смерти человека наступает при биологической смерти человека (необратимой гибели человека) или при смерти мозга.

Введение.СЛАЙД 15

Основной комплекс сердечно-легочной реанимации включает в себя следующие элементы :СЛАЙД 16

Первичный осмотр,

Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей,

Искусственная вентиляция легких,

Непрямой массаж сердца.

СЛАЙД 17 Цель основного комплекса сердечно-легочной реанимации - поддержание вентиляции и кровообращения до выяснения механизма остановки дыхания и/или кровообращения для устранения причин.

Остановка кровообращения в течение трех-четырех минут приводит к необратимому повреждению головного мозга. Любая задержка неотвратимо уменьшает шансы на благополучный исход.

История.

Первое сообщение об успешно проведенном искусственном дыхании «рот в рот» было сделано Tossach в 1774 году. Однако после этого внимание уделялось ручным методам, описанным Silvester, Schafer, Nielsen. Это продолжалось до 1950-х, когда искусственное дыхание «рот в рот» стадо применяться повсеместно как метод выбора.

Закрытый массаж сердца был впервые описан в 1878 году Boehm и с успехом применялся в нескольких случаях остановки сердца в течение следующих 10 лет. Однако затем открытый массаж сердца стал стандартным методом при остановке сердца вплоть до 1960 года, когда было опубликовано классическое исследование Kouwenhoven, Jude и Knickerbocker.

Сочетание методов искусственного дыхания «рот в рот» и закрытого массажа сердца в 1960 году можно считать годом рождения современной сердечно-легочной реанимации.

Теория закрытого массажа сердца.

Оригинальный термин «массаж сердца» отражает первоначальную теорию, описывающую, каким образом компрессия грудной клетки вызывает искусственное кровообращение – путем сжатия сердца. Эта теория «сердечного насоса» была подвергнута критике в середине 1970-х годов на основании следующих фактов. Во-первых: при эхокардиографии было продемонстрировано, что во время сердечно-легочной реанимации сердечные клапаны не играют роли. Во-вторых: кашель может поддерживать достаточную циркуляцию. Альтернативная теория «торакального насоса» утверждает, что при компрессии грудной клетки в результате повышения внутригрудного давления кровь изгоняется из грудной клетки; направление потока определяется тем, что вены на выходе из грудной клетки спадаются, играя роль клапанов, в то время как артерии сохраняют свой просвет.

Необходимо осознавать, что даже при оптимальном проведении закрытого массажа сердца церебральный кровоток не достигает более 30 % своего нормального уровня.

По первым буквам трех элементов основного комплекса сердечно-легочной реанимации Airway / Breathing / Circulation его называют “ABC”.

Пульс.

Основной признак остановки сердца отсутствие пульса на сонной артерии (или других крупных артериях). Однако было установлено, что оценка каротидного пульса занимает много времени и дает неправильные заключения (наличие или отсутствие) в 50 % случаев. Поэтому для не медиков тренировка по определению каротидного пульса как признака остановки сердца не рекомендуется. СЛАЙД 18

СЛАЙД 19 Последовательность проведения основного комплекса сердечно-легочной реанимации.

Убедиться в безопасности реаниматора и пострадавшего.

Осмотреть пострадавшего и оценить его реакцию. Осторожно потрясти за плечо и громко спросить: «Как вы себя чувствуете?»

1. СЛАЙД 20 Если он реагирует, то:

Оставить пострадавшего в том же положении (убедившись, что не подвергается дальнейшей опасности), проверить его состояние и при необходимости обратиться за помощью.

Регулярно проверять состояние.

Если пострадавший не реагирует:СЛАЙД 21

• Позвать на помощь.

  Перевернуть на спину и открыть дыхательные пути:СЛАЙД 22

  • Поместить ладонь на лоб и осторожно запрокинуть голову так, чтобы большой и указательный пальцы оставались свободными для того, чтобы при необходимости искусственного дыхания ими можно было закрыть нос,

    СЛАЙД 23,24 Удалить все видимые посторонние предметы из полости рта, включая удаленные зубы, оставив достаточно фиксированные зубы на месте,

    Пальцами другой руки, помещенными под подбородок поднять его для открытия дыхательных путей.

Стараться избегать запрокидывания головы, если предполагается травма шеи.

СЛАЙД25 Поддерживая проходимость дыхательных путей определить наличие самостоятельного дыхания:

• Увидеть движения грудной клетки.

  Услышать шумы изо рта пострадавшего.

  Ощутить поток воздуха щекой.

Затратить на этот этап не более 10 секунд.

1. СЛАЙД 26 Если самостоятельное дыхание нормальное:

Повернуть пострадавшего в безопасное положение (дальше),

Послать кого-либо или пойти самому за помощью,

Проверять наличие самостоятельного дыхания,

СЛАЙД 27,28,29

Если дыхание отсутствует или имеются только попытки вдохов:

Послать кого-нибудь за помощью или, если вы один, оставит пострадавшего и вызвать помощь; по возвращению начать искусственное дыхание,

Перевернуть пострадавшего на спину, если он не находится уже в этом положении.

Произвести 2 медленных эффективных искусственных вдоха, при каждом из которых, грудная клетка должна подниматься и опускаться:

• Убедиться, что голова запрокинута и подбородок приподнят,

  СЛАЙД 30 ОСВОБОДИТЬ ДЫХ ПУТИ

  Зажать нос указательным и большим пальцами руки, которая находится на лбу пострадавшего,

  СЛАЙД 31 Приоткрыть рот, поддерживая подбородок приподнятым,

  Сделать глубокий вдох и плотно прижать губы ко рту пострадавшего,

  Выдохнуть в рот пострадавшего в течение приблизительно двух секунд, наблюдая за движением грудной клетки, так, чтобы грудная клетка приподнялась, как при нормальном дыхании,

  Поддерживая голову запрокинутой и подбородок приподнятым, убрать свой рот от пострадавшего и убедиться, что грудная клетка опускается и воздух выходит.

Если не получается произвести эффективный вдох:

• Повторно проверить рот пострадавшего и удалить все, что может закрывать дыхательные пути,

  Проверить, достаточно ли запрокинута голова и поднят подбородок,

  Сделать до 5 попыток произвести 2 эффективных вдоха,

  Даже если они не увенчались успехом, перейти к оценке циркуляции. СЛАЙД 32

СЛАЙД33,34,35,36

СЛАЙД 37,38

слайд з9 Оценка признаков кровообращения:

• Убедиться в наличии нормального дыхания, кашля или движений;

  Определить наличие каротидного пульса, только в том случае если вы владеете этим;

  Затратить на это не более 10 секунд.

СЛАЙД40 Если есть уверенность в том, что имеются признаки кровообращения:

Продолжать искусственное дыхание до тех пор, пока пострадавший не начнет дышать сам;

Примерно через каждые 10 вдохов (или примерно каждую минуту) проверять признаки кровообращения, затрачивая на это не более 10 секунд;

Если пострадавший начинает нормально дышать самостоятельно, но остается без сознания, перевести его в безопасное положение. Быть готовым перевернуть его на спину и возобновить искусственное дыхание.

СЛАД 41 Если признаки кровообращения отсутствуют или нет уверенности в их наличии, начать непрямой массаж сердца:

• Рукой, которая находится со стороны ног пострадавшего определить нижнюю половину грудины:

  • СЛАЙД 42 Используя указательный и средний пальцы найти край нижнего ребра со стороны реаниматора. Не разжимая пальцы провести ими вверх до точки соединения ребер и грудины. Поместить сжатые средний и указательный пальцы так, чтобы средний находился в месте соединения ребер и грудины, а указательный на грудине;

    СЛАЙД 43 Переместить запястье другой руки вниз по грудине до тех пор, пока он не коснется указательного пальца; это – середина нижней части грудины;

    Поместить запястье другой руки на тыльную часть ладони этой руки;

    Выпрямить или раздвинуть пальцы обеих рук и поднять их, убедившись, что они не оказывают давления на ребра. Ни в коем случае не давить на верхнюю часть живота или верхнюю часть грудины;

    Расположиться над грудной клеткой пострадавшего и выпрямленными руками надавить на грудину так, чтобы сместить ее на 4 – 5 см;

    Прекратить давление, не теряя контакта между руками и грудиной; повторять нажатия с частотой приблизительно 100 в 1 минуту. Давление и пауза должны быть равны по времени;

Сочетание искусственного дыхания и непрямого массажа сердца:

• После каждых 15 компрессий запрокинуть голову, поднять подбородок и сделать два эффективных вдоха;

  Снова поместить руки в описанную выше позицию и сделать 15 компрессий, чередуя компрессии и дыхания 15:2

  Прерывать реанимацию можно только для проверки признаков циркуляции, если пострадавший начинает совершать движения или самостоятельные вдохи СЛАЙД 44- КАРДИОПАМП .

  СЛАЙД45

Продолжать реанимацию до:

• Прибытия квалифицированной помощи;

  Появления признаков жизни;

  Или до тех пор, пока у реаниматора не исчерпались все силы.

Когда идти за помощью?

Получить помощь жизненно необходимо.

Когда реанимацию начинают проводить два человека, то один из них немедленно отправляется за помощью.

Один реаниматор должен решить начинать реанимацию или сначала идти за помощью. Если пострадавший взрослый, то необходимо убедиться, что, вероятнее всего, остановка сердца и дыхания вызвана сердечными причинами, и отправиться за помощью немедленно. Решение необходимо принимать исходя из доступности экстренной медицинской помощи.

Однако если вероятной причиной являются дыхательные проблемы, например:

• Утопление,

  Аспирация,

  Лекарственная или алкогольная интоксикация,

  Или пострадавший ребенок или подросток,

необходимо провести комплекс реанимации в течение 1 минуты перед тем, как отправиться за помощью.

Реанимация двумя спасателями.

Проведение реанимации двумя спасателями менее утомительно, чем одним. Однако очень важно, чтобы оба спасателя были подготовлены для проведения этого метода. Поэтому проведение этого метода рекомендовано лишь медицинским персоналом или подготовленными спасателями. Необходимо отметить следующие моменты:

Во-первых, необходимо вызвать помощь. Один спасатель начинает проведение сердечно-легочной реанимации, другой отправляется вызывать помощь.

Спасатели должны находиться по разные стороны от пострадавшего.

Необходимо использовать соотношение 15 компрессий и 2 вдоха. Целесообразно, чтобы спасатель, проводящий непрямой массаж сердца громко считал.

Необходимо, чтобы постоянно поддерживалось поднятый подбородок и запрокидывание головы. Длительность цикла вдоха должна составлять 2 секунды. Компрессии грудной клетки в этот момент должны быть приостановлены. Непрямой массаж сердца необходимо возобновлять тотчас после прекращения вдохов.

Если спасатели хотят поменяться местами, то сделать это необходимо как можно быстрее.

Замечания по технике проведения основного комплекса сердечно-легочной реанимации. СЛАЙД46

Искусственное дыхание.

При проведении искусственного дыхания должно ощущаться лишь небольшое сопротивление. Каждый вдох должен длиться около 2 секунд.

Если вдох производится очень быстро, то сопротивление вдоху будет больше, и в легкие будет поступать избыточный объем.

Дыхательный объем должен составлять 700 – 1000 мл, это то количество воздуха, которое вызывает заметное раздувание грудной клетки.

Необходимо дожидаться полного опадания грудной клетки до начала следующего вдоха. На это обычно требуется 2 – 4 секунды.

Замедление выдоха не является критическим; необходимо дождаться полного выдоха перед началом следующего вдоха.

Непрямой массаж сердца. СЛАЙД47

У взрослых глубина компрессии должна быть 4 – 5 см и прилагаемое усилие не должно превышать необходимое для достижения этого.

Направление усилия должно быть строго вертикальным.

Длительность фаз компрессии и расслабления должны быть приблизительно равны.

Так как шансы на восстановление эффективного самостоятельного кровообращения с помощью основного комплекса сердечно-легочной реанимации без применения других методов или полного объема сердечно-легочной реанимации (включая дефибрилляцию) незначительны, нет необходимости тратить время на дальнейшую проверку наличия признаков кровообращения. Однако если появляются движения или самостоятельные вдохи, то необходимо проверить наличие признаков кровообращения. В других случаях реанимация не должна прерываться.

В прошлом расширение зрачков рассматривалось как признак остановки сердца, не эффективности кровообращения во время сердечно-легочной реанимации, необратимого повреждения головного мозга. Этот признак не является достоверным и не должен влиять на принятие решения ни до, ни во время, ни после проведения сердечно-легочной реанимации.

Закупорка дыхательных путей.

Если закупорка дыхательных путей частичная, то пострадавший, как правило, способен очистить дыхательные пути самостоятельно. Но если закупорка полная, то требуется экстренное вмешательство для предотвращения асфиксии.

Сознание и дыхание сохранены, не смотря на наличие признаков обструкции:

Продолжение кашля.

Полная обструкция или появились признаки декомпенсации или цианоз:

Сознание сохранено: СЛАЙД48

Произвести удары по спине:

• Удалить все видимые инородные тела или выбитые зубы изо рта,

  Встать сбоку и слегка сзади,

  Поддерживая грудную клетку одной рукой наклонить пострадавшего вперед,

  Нанести 5 резких ударов между лопаток запястьем другой руки.

Эпигастральные толчки, если удары по спине не дали эффекта:

• Встать позади пострадавшего и обхватить обеими руками на уровне верхней части живота,

  Убедиться, что пострадавший достаточно наклонен вперед так, чтобы удаленное инородное тело не попало обратно в дыхательные пути,

  Сжать кулак и поместить его между пупком и мечевидным отростком,

  Обхватить его другой рукой,

  Резко надавить внутрь и вверх; инородный предмет должен удалиться,

  Если обструкция сохраняется, проверить полость рта пальцем и продолжить, чередуя 5 ударов между лопаток и 5 эпигастральных толчков.

Если сознание исчезает:

• Запрокинуть голову и удалить все постороннее изо рта,

  Открыть дыхательные пути, подняв подбородок,

  Проверить наличие дыхания,

  Попытаться сделать 2 эффективных искусственных вдоха,

  Если эффективные вдохи могут быть произведены за 5 попыток:

  • Проверить признаки кровообращения,

    Начать непрямой массаж сердца и/или искусственное дыхание.

Если эффективные вдохи не могут быть выполнены после 5 попыток:

• Начать непрямой массаж сердца немедленно. Не проверять наличие признаков кровообращения,

  После 15 компрессий проверить полость рта, затем попытаться провести искусственное дыхание,

  Продолжить непрямой массаж сердца – 15 компрессий чередовать с попытками искусственного дыхания.

Если появляется возможность проведения искусственного дыхания:

• Проверить наличие признаков кровообращения,

  Продолжить непрямой массаж сердца и/или искусственное дыхание. СЛАЙД49

Безопасное положение.

После восстановления кровообращения и дыхания очень важно поддерживать проходимость дыхательных путей и препятствовать их обструкции языком. Также очень важно уменьшить риск аспирации желудочного содержимого.

Для этого пострадавшему необходимо придать безопасное положение, в котором исключается западение языка и поддерживается проходимость дыхательных путей.

Встать на колени около пострадавшего,

Выпрямить ноги,

Расположить ближайшую к спасателю руку под прямым углом к туловищу, согнутую в локте ладонью вверх,

Взять дальнюю от спасателя руку и положить ее так, чтобы тыльная сторона ладони располагалась у ближайшей к спасателю щеки,

Другой рукой взяться под коленом дальней ноги и потянуть на себя так, чтобы стопа оставалась на земле,

Потянуть пострадавшего за ногу и перевернуть его на бок на себя, поддерживая ладонь прижатой к щеке,

Согнуть верхнюю ногу в колене под прямым углом,

Запрокинуть голову назад, убедившись в проходимости дыхательных путей,

Регулярно оценивать дыхание.

Необходимо наблюдать за кровообращением в нижней руке. Через 30 минут необходимо перевернуть пострадавшего на другой бок.

Придание пострадавшему, находящемуся без сознания, но с сохраненным самостоятельным дыханием, описанной выше позиции может быть жизненно важным.

Варианты методики сердечно-легочной реанимации.

Искусственное дыхание изо рта в нос. СЛАЙД50

В некоторых ситуациях эта методика может быть более предпочтительной:

Искусственное дыхание рот в рот затруднительно, например, из-за необычного расположения зубов или их отсутствия,

Невозможно устранить обструкцию в полости рта,

При спасении пострадавшего в воде, когда одна рука спасателя требуется для поддержания тела пострадавшего и не может быть использована для того, чтобы закрыть нос,

Искусственное дыхание проводит ребенок,

Из эстетических соображений.

В.В. Спас

Р.Э. Якубцевич

ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРПИИ

Пособие

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра анестезиологии и реанимации

с курсом клинической биохимии

В.В. Спас

Р.Э. Якубцевич

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО РЕАНИМАТОЛОГИИ И

ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРПИИ

Учебное пособие для студентов.

Гродно 2007

УДК 616-036.882-08 (075.8)

ББК 52 .5 я 73

с курсом клинической биохимии, д. м. н. Спас В. В.

ассистент, к.м.н. Якубцевич Р. Э.

Рецензент: проф. каф. госпитальной терапии,

д-р мед. наук В.М. Пырочкин.

Спас, В.В.

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО РЕАНИМАТОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРПИИ: пособие для студентов лечебного, педиатрического, медико-психологического факультетов и врачей / В.В. Спас, Р.Э. Якубцевич - Гродно: ГрГМУ, 2007.-351 с.

Представленный курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии включает 12 разделов посвященных самым актуальным вопросам этой специальности. Лекции написаны с учетом наиболее современных разработок и публикаций последних лет. При освещении особенностей лечения респираторного дистресс-синдрома, сепсиса, шока использованы собственные исследования авторов, которые подтверждены патентами и публикациями в широкой печати. Изложенный материал носит обзорный характер и позволяет студентам ознакомиться с состоянием освещаемой проблемы на сегоднешний день во всем цивилизованном мире.

Данное пособие предназначено для студентов лечебного, педиатрического, медико- психологического факультетов, врачей-стажеров и клинических ординаторов .

Ответственный за выпуск: первый проректор, д.м.н., профессор И.Г. Жук
Содержание:

Сердечно-легочная реанимация___________________________стр. 4-30

Острая дыхательная недостнаточность_____________________стр. 31-72

Респираторный дисстерс-синдром взролых _________________стр. 73-93

Тромбоэмболия легочной артерии________________________стр. 95-109

Острая кровепотеря____________________________________стр. 111-133

Шоки________________________________________________стр. 134-176

Комы________________________________________________стр. 177-233

Тяжелая черепно-мозговая травма_______________________стр. 234-249

Острая почечная недостаточность_______________________стр. 250-264

Острая печеночная недостаточность_____________________стр. 265-280

Сепсис______________________________________________стр. 281-321

Экстракорпоральные методы гемокоррекции______________стр. 323-351

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ

Внезапная смерть жизнеспособного человека во все времена была поводом для попыток оживления. Еще задолго до нашей эры в библейских легендах встречаются описания попыток оживления вдуванием воздуха изо рта в рот. А во II веке до н.э. была описана трахеостомия при асфиксии. Однако только со второй половины19-го века в связи с развитием науки началось осмысление накопленного эмпирического материала и получение новых данных. Вероятно основоположником анестезиологии и реаниматологии следует считать британского врача Джона Сноу (1813-1858), который еще в 1841г.представил доклад на тему (Об асфиксии и оживлении мертворожденных), в котором практически отражены все современные принципы (восстановление проходимости дыхательных путей, искусственная вентиляция, а также нанесение электрических разрядов с помощью лейденских банок) современной реанимации.. В Москве в 1936 году впервые в мире была создана Лаборатория экспериментальной физиологии по оживлению организма (под руководством Неговского В.А.). С тех пор и возникла относительно молодая в настоящее время наука реаниматология.

РЕАНИМАТОЛОГИЯ – область клинической медицины, изучающая методы борьбы со смертью, переходные состояния от жизни к смерти (терминальные состояния), предупреждение смертельных исходов при тяжелых заболеваниях и травме, предупреждение осложнений при оживлении.

Реанимация (лат. ReAnimatio ) дословно «возвращение жизни», «оживление» Успешный результат проведения реанимации во многом зависит от времени, прошедшего с момента остановки кровообращения до начала реанимации. В основе мероприятий, позволяющих повысить уровень выживаемости пациентов с остановкой кровообращения и дыхания по мнению П.Баскета лежит концепция “цепочки выживания”. Которая состоит из целого ряда этапов: (на месте происшествия, при транспортировке, в операционной больницы, в отделении интенсивной терапии и в реабилитационном центре). Причем наиболее слабым звеном этой цепочки является эффективное обеспечение основной поддержки уровня жизни на месте происшествия. Хотя именно от него в основной мере зависит исход оживления. Реанимация бывает успешной, если начата сразу или в первые минуты после наступления остановки кровообращения а результаты оживления в основном зависят от качества реанимации.

I . Терминальные состояния

1. 
   Терминальные состояния – острые критические расстройства жизнедеятельности организма с катастрофическим угнетением сердечной деятельности , дыхания, газообмена и метаболизма.

Классификация терминальных состояний .

А) преагония – больной заторможен, не ориентируется в окружающем пространстве, бессвязная речь; частый пульс, который определяется только на сонных и бедренных артериях; АД систолическое ниже 70 мм. рт. ст.; бледность кожных покровов с акроцианозом; дыхание частое, поверхностное. Несмотря на угнетение основных функций жизнедеятельности, основным видом обмена веществ является окислительный аэробный путь, хотя постепенно развиваются признаки гипоксии. Период преагонии может быть чрезвычайно коротким при внезапной кардиальной смерти и может продолжаться довольно длительное время, когда организм имеет возможность включить защитные компенсаторные механизмы.

Б) агония – начинается короткой серией поверхностных вдохов или одним растянутым, поверхностным, причем в этом вдохе участвуют и мышцы лицевой и подчелюстной мускулатуры, мышцы межреберной и надчревной областей. Достигнув какого-то максимума, дыхательные движения быстро уменьшаются и прекращаются. На фоне коматозного состояния и арефлексогенной комы еще имеются сердечные сокращения , которые быстро затухают на фоне гипоксии и гиперкапнии.

В) клиническая смерть начинается с момента прекращения деятельности ЦНС, дыхания и последнего сердечного сокращения, когда энергообеспечение (3 – 4 минуты) осуществляется за счет анаэробного (бескислородного) гликолиза, который ввиду своей низкой рентабельности (1молекула. Глюкозы дает 2 молекулы АТФ) не может обеспечить жизнедеятельность клеток коры головного мозга. Уже через 4 минуты развиваются необратимые изменения в клетках коры головного мозга, и наступает биологическая смерть. Таким образом, клиническая смерть со сниженным обменным процессом в клетках коры головного мозга является обратимым процессом умирания.

Важным фактором, влияющим на процесс умирания, является температура окружающей среды. При понижении температуры обмен веществ протекает менее интенсивно, т. е. с меньшей потребностью тканей в кислороде. Поэтому гипотермия повышает устойчивость клеток коры головного мозга к гипоксии, удлиняя период клинической смерти, однако, охладить человека или животное можно только под наркозом и глубокой нейровегетативной блокадой, иначе на холодовое воздействие организм отреагирует повышением теплопродукции и пока не израсходуются все энергетические источники охлаждения организма не произойдет.
ПАТОГЕНЕЗ ВНЕЗАПНОЙ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Клиника внезапной остановки кровообращения может развиваться вследствие:

1) Фибрилляции желудочков (самый частый вариант, до 70 %).

2) Пароксизмальной желудочковой тахикардии без пульса (ПЖТ)

3) Асистолии.

4) Грубых расстройствах проводимости.

5) ЭМД (электромеханической диссоциации).

При фибрилляции желудочков и ПЖТ важно как можно раньше произвести дефибрилляцию. Фибрилляция практически спонтанно не прерывается и без лечения угасает с переходом в асистолию.

При асистолии и тяжелых блокадах возможно необходима кардиостимуляция. Исходя из этого крайне важна ранняя ЭКГ диагностика и ЭИТ (электроимпульсная терапия).

ЭМД - состояние, когда при наличии электрической активности сердца на мониторе, отсутствует пульс на магистральных артериях. Требует этиотропной терапии. Причины: пустое сердце (кровопотеря и др.) ТЭЛА напр. пневмоторакс, тампонада сердца, глубокая гипоксия, передозировка антагонистов Са.

В глобальном смысле, вне зависимости от механизма остановки кровообращения развивается тяжелая циркуляторная гипоксия. Наиболее уязвима ЦНС. Гибель коры головного мозга наступает приблизительно через 5 минут после полной остановки кровообращения. Гипоксия оказывает сильное повреждавшее действие на все органы и системы, и тем больше, чем глубже она и длительнее. Умирание при перечисленных процессах происходит вследствие угнетения жизненных функций организма , обеспечивающих гомеостаз; наиболее существенным при умирании является то, что оно не может быть приостановлено собственными силами организма и без помощи извне неизбежно приводит к смерти.

Какова бы ни была причина терминального состояния, патологическое влияние в любом случае реализуется через гипоксию, метаболические расстройства (ацидоз и алкалоз), электролитные расстройства.

При умирании выделяют несколько патофизиологических стадий:

Филогенетически сложившееся реакция организма на любую агрессию является ее защита от гипоксии за счет «жертвы» периферией (гипофиз – адреналовой системы, централизация кровообращения) и стимуляция (гуморальная и рефлекторная) дыхательного и сосудодвигательного центра. Гиповентиляция и респираторный алкалоз с рН = 7,5 снижает мозговой кровоток на одну треть. Характерным для этого периода является двигательное и психическое беспокойство пациента;

при прогрессировании гипоксии и декомпенсации периферического кровотока защита с организменного переключается на системный уровень. При снижении АД в плечевой артерии на 15 % от исходного, среднее АД в мозговых сосудах, за счет особенностей кровообращения в Велизиевом круге, уменьшается на 50 %. Заканчивается рентабельная (1молкула глюкозы дает 38 молекул АТФ) за счет окисления кислородом поставка энергии. Компенсация проявляется включением анаэробных путей окисления глюкозы, еще некоторое время обеспечивающих хотя бы минимальное поступление энергии. Возбуждение сменяется угнетением ЦНС. Активизация анаэробного гликолиза сопровождается развитием молочнокислого ацидоза, следствием которого являются:

а) расстройство микроциркуляторного гомеостаза (сладжирования крови и гиповолемия), которое приводит к прогрессированию недостаточности тканевого, в том числе мозгового кровотока;

б) нарушение «выкачивающей и читающей» функции капилляров периферии ведет с одной стороны к гиповолемии, с другой- отеку внесосудистого пространства , в том числе к отеку мозга;

в) снижение содержания глюкозы и макроэргических соединений в тканях достигает критического уровня (в мозгу уровень глюкозы снижается до 20 мкмоль (на 1,0 г ткани). При таком уровне глюкозы в мозгу количество макроэргов за 3 минуты снижается на 50-70%. Умирающий впадает в кому, глубина которой катастрофически нарастает.

Дефицит энергии приводит к заключительной стадии- декомпенсации энергетически зависимых трансмембранных транспортных клеточных систем мозга. В цитоплазме и ее органеллах накапливаются натрий, вода, кальций и другие осмотически активные метаболиты, активируются внутриклеточные фосфолипазы: развивается накопление свободных радикалов О 2 . в результате идет разрушение мембран, внутриклеточный отек, гибель митохондрий и клеток. В организме накапливаются продукты обмена веществ, кислоты, нарушается газовый состав крови, изменяется сродство гемоглобина к кислороду. Идет истощение углеводных резервов организма и включение в обменный процесс жиров с развитием кетонемии. Всего накапливается до 1, 5 тыс. метаболитов, которых в норме нет. Накопление кислот ведет к снижению рН крови до 7 и ниже (норма 7, 35-7, 45). Возникает набухание мозга, повреждение миокарда и остановка кровообращения. Резкое снижение производительной функции сердца и остановка кровообращения, приводящие к клинической смерти.

Если удается восстановить спонтанное кровообращение, то к повреждению от гипоксии прибавляется повреждение от реперфузии. Всё это суммируется в постреанимационную болезнь, которая может включать тяжелые повреждения ЦНС , ОДН, ОПН, ОПеч Н и другие расстройстве. Чем короче эпизод клинической смерти и чем быстрее восстанавливается нормальная оксигенация, тем лучше исход.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ВНЕЗАПНОЙ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Клиника от части зависит от причины. В целом при первичной остановке кровообращения больной теряет сознание (8 - 15 сек.), возможны судороги (редко), дыхание нарушается (за счет обструкции ДП и вторичного угнетения ДЦ) и со временем полностью угасает (отдельные вздохи, наблюдаются и через 3 мин). Цвет кожи меняется (бледность, цианоз), зрачок расширяется и перестает реагировать на свет (40- 60 сек). Определяют контактность, сознание и реакцию зрачков.

Самым основным, ранним и достаточным признаком является отсутствие пульса на магистральных артериях (сонная, бедренная, у младенцев пульс проверяют на плечевой артерии).
ЛЕЧЕНИЕ (ОБЩИЕ ВОПРОСЫ)
В большинстве случаев лечение проводится поэтапно.

Выделяют 3 этапа. СТАДИИ И ЭТАПЫ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ И ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ РЕАНИМАЦИИ

По П. Сафару при проведении реанимации выделяется 3 стадии и 9 этапов.

Стадия I - элементарное поддержание жизни. Состоит из трех этапов:

A (airway open ) - восстановление проходимости дыхательных путей;

В (breath for victim ) - экстренная искусственная вентиляция легких и оксигенация;

С (circulation his blood ) - поддержание кровообращения.

Стадия II - дальнейшее поддержание жизни. Заключается в восстановлении самостоятельного кровообращения, нормализации и стабилизации показателей кровообращения и дыхания. Стадия II включает в себя три этапа:

D (drug ) - медикаментозные средства и инфузионная терапия;

Е (ECG ) - электрокардиоскопия и кардиография;

F (fibrillation ) - дефибрилляция.

Стадия III - длительное поддержание жизни. Заключается в послереанимационной интенсивной терапии и включает этапы:

G (gauging ) - оценка состояния;

Н (human mentation ) восстановление сознания;

I - коррекция недостаточности функций органов.

Реанимационные действия по мнению А. П. Зильбера сегодня можно разделить на три комплекса

1) Первичный реанимационный комплекс (ПРК), используемый как медицинскими, так и немедицинскими работниками , прошедшими специальную подготовку.

2) Специализированный реанимационный комплекс (СРК), овладение которым сегодня необходимо для всех медицинских работников и совершенно обязательно для сотрудников медицины критических состояний.

3) Постреанимационная интенсивная терапия (ПРИТ), проводимая реаниматологами в отделениях интенсивной терапии.

Красноярский медико-фармацевтический колледж.

Бодров Ю.И.

Лекция по реаниматологии

Отд. «Сестринское дело»

Красноярск 1995 г.

Бодров Ю.И. Курс лекций по реаниматологии, дисциплина: «Сестринское дело в реаниматологии»,- Красноярск: Красноярский медико-фармацевтический колледж, 2005 –65 с.

Аннотация

Данный курс лекций предназначен для студентов 4 курса медицинских колледжей, училищ, обучающихся по специальности «Сестринское дело». Составлен в соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта к дисциплине «Сестринское дело в реаниматологии».

Цель лекций – обучение студентов правилам и приемам работы с пациентами находящимися в терминальном состоянии и требующие как реанимационных пособий, так и проведения интенсивной терапии.

Рецензент: заведующий кафедрой детской хирургии доктор медицинских наук, профессор В.А. Юрчук.

Введение

Реаниматология относится к дисциплине, имеющей фундаментальное значение при подготовке студентов в медицинских училищах и колледжах. Получение знаний по реаниматологии и овладение практическими навыками, студенты начинают с изучения курса лекций по реаниматологии.

Теоретические положения, а в последующем практические навыки, усвоенные студентами при изучении этого курса, необходимы не только будущим сестрам хирургического профиля, но и сестрам других профессий. Цель данных лекций – облегчить самостоятельную подготовку студентов к практическим занятиям по реаниматологии и помочь им в освоении практических навыков.

Основное внимание при написании курса лекций, уделено не только изложению разделов, связанных с практической работой медсестер, но и ясному пониманию роли регионального компонента в развитии и течении некоторых «терминальных состояний». Современная медицинская сестра должна не только выполнять назначения врача, но уметь самостоятельно выполнять и решать проблемы пациента находящегося в «терминальном состоянии» в пределах своей компетенции.

Предлагаемый учебный материал – курс лекций по реаниматологии, необходим студентам медицинских училищ, колледжей, для более успешного освоения специальности.

Пояснительная записка.
Курс лекций по дисциплине «Сестринское дело в реаниматологии» предназначен для реализации требований к минимуму содержания и уровню подготовки выпускников по специальности 0406 «Сестринское дело (базового уровня среднего профессионального образования) и написаны с учетом требований, изложенных в «Основах законодательства РФ об охране здоровья граждан» от 22. О8 93 года, «Концепции развития здравоохранения и медицинской науки в РФ» от 5. 11. 97 года, в отраслевой программе развития сестринского дела в РФ. Данные лекции ставят своей целью подготовку медицинской сестры, знающей принципы организации реаниматологической помощи населению, отдельные клинические симптомы и синдромы частных видов реаниматологической патологии, умеющей оказать реанимационную помощь при терминальных состояниях и осуществлять сестринский процесс. Современная медицинская сестра должна не только грамотно выполнять назначения врача, но и уметь самостоятельно выполнять и решать проблемы пациента в пределах своей компетенцией.

В соответствии с Государственным образовательным стандартом по специальности «Сестринское дело» 2002 г, после прочтения курса лекций по реаниматологии студенты должны

Знать:

1. 
   Факторы риска, клинические проявления, осложнения и профилактику критических состояний (терминальных состояний);
2. 
   Обязанности медицинской сестры при выполнении лечебно-диагностических мероприятий при оказании реаниматологической помощи.

Должна уметь:

1. 
   осуществлять сестринский процесс у пациентов находящихся в критическом состоянии;
2. 
   выполнять сестринские манипуляции;
3. 
   Обеспечивать инфекционную безопасность пациента и персонала отделения реанимации и интенсивной терапии;
4. 
   Применять современные сестринские технологии для профилактики внутрибольничной инфекции;
5. 
   Обучать (консультировать) пациента и его семью;
6. 
   Оказывать первую реанимационную помощь.

Знания и умения, полученные студентами после почтения курса лекций по реаниматологии, позволят студентам применять их в будущем в повседневной деятельности при работе в любом лечебно-профилактическом учреждении.

Литература.

1. 
   Андрианова Н.В., Самушия Ю.А. Неотложная помощь при аллергических заболеваниях М., 1968, 108 .
2. 
   Акимов Г.А. Нервная система при острых нарушениях кровообращения Л., 1971,262 с.
3. 
   Андреев С.В. Восстановление деятельности сердца человека после его смерти-М., 1955, 224 с.
4. 
   Аршавский И.А., Очерки по возрастной физиологии М., 1967, 474 с.
5. 
   Ахунбаев И.К., Френкель Г, Л. Очерки по шоку и коллапсу. Фрунзе, 1967, 479 с.
6. 
   Боголепов Н.К. Коматозные состояния М., 1962, 490 с.
7. 
   Бунатян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология-М:. Медицина, 1984, 512 с.
8. 
   Бельская Т.П., Кассиль В.Л. Организация реаниматологической службы В кн.: Проблемы реаниматологии М, 1969, с3-28.
9. 
   Вишневский А.А., Цукерман Б.М. Электроимпульсная терапия нарушений ритма сердца – «Экспериментальная хирургия и анестезиология», 1966, с. 39-53.
10. 
    Воробьев В.М. Применение вспомогательной искусственной вентиляции легких в раннем периоде после торакальных операций. М., 1972.
11. 
    Гаевская М.С. Биохимия мозга при умирании и оживлении организма-М., 1963 205 с.
12. 
    Глущенко Э.В. Теория и практика парентерального питания М., 1974, 53 с.
13. 
    Дагаев В.И., Лужников В.А. Особенности лечения терминальных состояний при острых отравлениях-В кн.: Основы реаниматологии М., 1966, 329 с.
14. 
    Дарбинян Т.М. Работа отделения реанимации при лаборатории анестезиологии М., 1974, 55-72 с.
15. 
    Дьяченко П.К. Шок хирургический. Л., 1968, 332 с.
16. 
    Жилис Б.Г. Анестезиология на службе скорой помощи М., 1963, с. 183.
17. 
    Иванов В.Л. Роль механического наружного массажа сердца при лечении клинической смерти от кровопотери Алма-Ата, 1971.
18. 
    Колпаков М.Г. Надпочечники и реанимация М., 1964 142 с.
19. 
    Лебедева Р.Н. Профилактика и терапия острой дыхательной недостаточности после торакальных операций М., 1966 363 с.
20. 
    Неговский В.А. Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти М., 1954, 230 с.
21. 
    Неговский В.А. Актуальные проблемы реаниматологии М., 1971, 214 с.
22. 
    Неговский. В.А. Основы реаниматологии Т., «Медицина», 1977, 590 с.
23. 
    Петровский Б.В. Трансфузионная терапия в хирургии М., 1971, 274 с.
24. 
    Селезнев В.И. Печень в динамике травматического шока Л, 1971, 117 с.

Юрчик В., Вара-Вонсовский Я. Современные взгляды на проблему прижизненной смерти мозга-В кн.: Клиническая патофизиология терминальных состояний. Тезисы симпозиума Москва, 1973, с. 151-156
Бодров Ю. И. Лекция.

^ ЛЕКЦИЯ №5.
Тема: Интенсивная терапия и реанимационные мероприятия при поражении центральной нервной системы (ЦНС), коматозных состояниях.

«Постоянство внутренней среды является непременным условием независимого существования организма …»

К. Бернар.

В патологии терминальных состояний гипоксические и постгипоксические изменения центральной нервной системы занимают особое положение, которое определяется следующими обстоятельствами:

1. 
   центральная нервная система в целом и высшие отделы головного мозга в особенности являются в организме образованиями, наиболее легко повреждаемыми при кислородном голодании: при том, что мозг в спокойном состоянии забирает приблизительно 15% минутного объема сердца и 15 – 20% всего потребляемого организмом кислорода;
2. 
   основные функциональные элементы нервной системы – нейроны – в отличие от клеток паренхимы других органов не обладают способностью к регенерации, поэтому гибель нейронов вследствие гипоксии не восполнима и возникающие при этом функциональные нарушения могут быть устранены, лишь в некоторых пределах за счет перестройки взаимосвязей уцелевших нейронов;
3. 
   головной мозг является органом сознания, мышления, приспособления организма к окружающей среде, поэтому гибель мозга (дальше некоторых его отделов) ведет к уничтожению личности, полной психоневрологической инвалидности, невозможности независимого существования;
4. 
   центральная нервная система обеспечивает координацию деятельности всех внутренних органов и систем и организует все реакции гомеостаза, поэтому ее разрушение влечет за собой грубые нарушения гомеостаза, распад систем жизнеобеспечения.

Однако воздействие любой, самой тяжелой и остро развивающейся формы кислородного голодания не способно мгновенно и одновременно выключить все функции всех отделов центральной нервной системы. Равномерность угасания и восстановления функций мозга при умирании и оживлении, избирательная ранимость различных отделов и образований мозга определяются сложной совокупностью факторов. Иными словами, каждый анатомический уровень мозга, каждый его центр, каждая функциональная система включают элементы с разной чувствительностью к первичному кислородному голоданию и сопутствующему гипоксии ацидозу, который вследствие отека и нарушений микроциркуляции приводит к вторичной гипоксии. При умирании от кровопотери, при длительных состояниях артериальной гипотензии важнейшее значение приобретают особенности кровоснабжения различных образований мозга, так как в этих случаях в более выгодном положении оказываются области мозга, расположенные ближе к магистральным сосудам (подкорковые области, системы основания мозга, особенно ствол), функции, которых угасают позднее функций новой коры больших полушарий (Gänshirt, Zylka, 1952).

К факторам избирательной ранимости различных отделов мозга следует добавить фактор относительной сложности функции (и соответственно ее филогенетического «возраста», В.А. Неговский, 1954). Более молодые в филогенетическом отношении функции, являющиеся и более сложными (например, мышление, высшая нервная деятельность), обслуживаются большим числом нейронных систем, расположенных на более высоком анатомическом уровне и, естественно, оказываются более уязвимыми при кислородном голодании.

Для исследования общих закономерностей угасания и восстановления функций ЦНС, для сравнения тяжести разных видов умирания, прекращения кровообращения в мозге и во всем организме, а также для оценки различных методов оживления используется основной параметр – это ( время)

Время сохранения функции, время скрытого восстановления, время полного восстановления, время гибели мозга.

Последовательность неврологических нарушений при умирании.

Последовательность угасания функций ЦНС при умирании, равно как и восстановление функций при оживлении, проходит через ряд стадий, длительность и выраженность которых зависит главным образом от внезапности гипоксии мозга, глубины воздействия, уровня бодрствования организма.

Все основные стадии наиболее отчетливо просматриваются по мере нарастания кислородного голодания мозга, вслед за коротким скрытым периодом, возникает сильное двигательное возбуждение, это в значительной мере связано с возбуждением ствола мозга, клинически это проявляется в виде (кратковременного повышения давления, учащения дыхания, сердцебиения, повышение мышечного тонуса и тонуса сухожильных рефлексов) . В следующей стадии двигательное возбуждение исчезает, происходит нарушение сознания, а затем умирающий погружается во все более глубокую кому, постепенно расширяются зрачки, углубляется и урежается дыхание, пульс, снижается артериальное давление, возбудимость сухожильных рефлексов.

В следующей стадии, одновременно с постепенным угнетением дыхания и все большим расширением зрачков, происходит дальнейшее замедление и снижение амплитуды электрической активности коры и подкорковых отделов мозга (Д.А. Гинзбург 1973).

Большое внимание, которое уделяется повреждениям головного мозга при терминальных состояниях, продиктовано тем, что именно центральная нервная система часто лимитирует сроки клинической смерти, после которых невозможно полное и стойкое восстановление жизненных функций. В литературе имеются данные, о том, что гибель большого числа нейронов в коре наступает через 3 –5 мин после временного или полного прекращения кровообращения в мозге (В.П. Курковский, 1946; Я.Л. Рапопорт и соавт., 1967 и др.).

В условиях современной жизни с высокой интенсивностью и большим нервно-физическим напряжением, очень часто возникают нарушения мозгового кровообращения ишемического или геморрагического характера под общим клиническим названием – инсульт.

Геморрагический : а) внутримозговой (кровоизлияние в вещество мозга – апоплексия, удар); б) суарохнаидальное – кровоизлияние под паутинную оболочку.

Ишемический: а) тромбоз ; б) эмболия ; в) переходящее (динамическое) нарушение мозгового кровообращения.

Заболевание чаще встречается в пожилом, а в последние годы и в молодом возрасте – это нередко субарахноидальное (под оболочки) кровоизлияние, которое может быть при ревматизме, вследствие разрыва аневризмы.

Причины гипертоническая болезнь, почечная гипертензия, церебральный атеросклероз, болезни крови и др. При кровоизлиянии – происходит нарушение сосудистой стенки, при тромбозе – закупорка сосуда тромбом, эмболия – закупорка сосуда эмболом (воздушная, масляная) , при динамическом нарушении мозгового кровообращения – спазм мозговых сосудов.

Факторы риска :

1. 
   метеоусловия;
2. 
   психическая травма;
3. 
   физическое напряжение;
4. 
   перегревание.

Предрасполагающие факторы:

1. 
   гиподинамия;
2. 
   наследственная предрасположенность.

Геморрагический инсульт.

Кровоизлияние в мозг происходит, как правило, днем, на фоне эмоционального или физического напряжения.

Клиника:

Начало внезапное, зачастую сопровождается потерей сознания и развитием комы. Лицо багровое, дыхание шумное, одна щека «парусит», носогубная складка сглажена, отсутствует реакция зрачков на свет. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Кома может быть от нескольких часов до несколько суток. Появляются гемиплегии, афазии, нарушения чувствительности. Состояние тяжелое, нередко в первые дни заболевания – летальный исход. При благополучном течении – через 1-2 месяца движения в парализованных конечностях восстанавливаются, но нередко гемипарез остается на всю жизнь.

Ишемический инсульт. Заболевание развивается в связи с частичным или полным прекращением поступления крови в мозг по какому-то сосуду.

Этот вид инсульта характерен для лиц пожилого возраста и нередко развивается во время сна. Для ишемического инсульта характерно наличие предвестников: головокружение, головная боль, преходящие парестезии или парезы, сознание может быть сохранено, но затемнено.

Прогноз при ишемическим инсульте более благоприятный, чем при геморрагическом.

Субарахноидальное кровоизлияние.

Заболевание развивается остро, внезапно. Больной чувствует, как бы удар по затылку, появляется резкая головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, иногда судороги. Быстро развиваются и нарастают менингиальные симптомы, повышается tºдо 38-39º. В диагностике решающее значение имеет исследование ликвора (кровь, повышение давления). Больной после лечения (до2-3 месяцев) выздоравливает, возвращаясь к труду.

Динамическое (преходящее) нарушение мозгового кровообращения.

Появляется внезапное ухудшение общего состояния – головная боль, тошнота, рвота, головокружение, оглушенность, реже потеря сознания. К этим общемозговым симптомам присоединяются очаговые – парестезии, парезы, расстройства речи. Все эти симптомы длятся от несколько минут до 24-х часов. Лечение 7-14 дней. Под влиянием лечения симптомы проходят. Заболевание может повторяться и является предвестником ишемического инсульта.

Лечение: должно начинаться немедленно, когда еще не установлен характер инсульта:

1. 
   полный покой;
2. 
   положение в постели: при геморрагическом – голову приподнять, при ишемическом – горизонтально, при рвоте – повернуть набок;
3. 
   независимо от инсульта, внутривенно 10мл 2,4% раствора эуфиллина на физиологическом растворе (это снимает спазм сосудов, уменьшает отек мозга, усиливает коллатеральное кровообращение);
4. 
   внутривенно медленно сердечные гликозиды (СГ) по показаниям (строфантин, коргликон);
5. 
   при отеке мозга, легких – внутримышечно, внутривенно лазикс 2% - 1,0;
6. 
   гипотензивные средства (по показаниям).

Черепно-мозговая травма (ЧМТ), интенсивная терапия, реанимационные мероприятия, транспортировка.

Тяжелая (критическая) черепно-мозговая травма характеризуется глубоким и длительным коматозным состоянием, сопровождающимся нарушением витальных функций организма (III─IV степени). Терминальные состояния могут развиваться при обширных размозжениях вещества головного мозга, образовании внутричерепных и внутримозговых гематом, дислокации (сдвиге) и сдавлении ствола мозга. Большое значение имеет локализация повреждения. Особенно тяжело протекает черепно-мозговая травма в сочетании с повреждениями костей скелета и внутренних органов. Смерть больных может быть обусловлена как непосредственным травматическим поражением жизненно важных образований мозга, так и последующими осложнениями, к которым в первую очередь относятся нарушения дыхания, отек головного мозга и внутричерепная гипертензия. Нарушения дыхания развиваются у всех больных с тяжелой травмой мозга. Они возникают, как правило, в ранние сроки после травмы и могут быть вызваны расстройством центральной регуляции дыхания , нарастающей трахеобронхиальной непроходимостью и пневмонией, часто носящей характер аспирационной. Отек головного мозга, и повышение ликворного давления редко выявляются в первые часы, обычно они развиваются, начиная с 18 – 24 ч после травмы. Хотя при черепно-мозговых повреждениях прогноз определяется не столько выраженностью внутричерепной гипертензии, сколько локализацией и объемом травмы, уровень ликворного давления, а особенно его динамика имеют большое значение для определения реаниматологической тактики. Не следует также забывать, что если внутричерепное давление становится выше, чем среднее артериальное, мозговое кровообращение практически блокируется и мозг погибает. В клинической картине тяжелой черепно-мозговой травмы наряду с глубокой комой (нередко сопровождающейся судорогами) часто выявляются симптомы локального поражения центральной нервной системы. Дыхание может быть аритмичным или резко учащенным и углубленным. Реже возникает брадипноэ или первичная остановка дыхания. Артериальное давление при отсутствии сопутствующей кровопотери повышено. Пульс в первые часы может быть замедленным (особенно при наличии внутричерепной гематомы), затем развивается стойкая тахикардия. Длительное коматозное состояние сопровождается стойкой гипертермией, как центрального генеза, так и вызванной гнойно-септическими осложнениями. Нередки также нарушения функции желудочно-кишечного тракта (парез кишечника). Характерны нарушения водно-электролитного баланса, в первую очередь – гипокалиемия. У многих больных наблюдается гиперкоагюляция (повышенное внутрисосудистое свертывание).

Первоочередная задача реанимации при критической черепно-мозговой травме – устранение гипоксии и коррекция кислотно-щелочного равновесия. Методом выбора является искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в режиме умеренной гипервентиляции, которая имеет выраженный лечебный эффект, снижая ликворное давление на 30% (В.А. Неговский, 1971).

На фоне ИВЛ необходимо проводить коррекцию нарушенных обменных процессов. Для профилактики отека мозга большое значение имеет поддержание онкотического давление плазмы, для чего больным вводят концентрированные белковые растворы. Введение осмотических агентов (мочевина, манитол).

Введение салуретиков показано только при высоком внутричерепном давлении.

Черепно-мозговые травмы подразделяются на закрытые – (сотрясение, ушиб, сдавление гематомой, фрагментами костей черепа) , открытые – (огнестрельные, колотые, рубленные, проникающие, непроникающие) и Перелом основания черепа.

а). Сотрясение головного мозга (коммоция): происходит отек, мелкоточечные кровоизлияния, гиперемия мозговых оболочек, венозный застой.

Симптоматика травмы: характерна потеря сознания на несколько минут (иногда без потери сознания). Пострадавший жалуется на головные боли, тошноту, рвоту, головокружение. Характерным симптомом является ретроградная амнезия, т.е. выпадение памяти на предшествующие события.

Лечение – стационарное 2-3 недели. Прогноз – благоприятный.

б). Ушиб головного мозга (контузия) .

Различают – 3 степени ушиба:

- легкая степень – напоминает сотрясение, но имеются нерезко выраженные очаговые симптомы;

1. 
   средняя степень – утрата сознания до нескольких часов +очаговая симптоматика +менингиальные симптомы;
2. 
   тяжелая степень – утрата сознания до нескольких недель, резко выраженные очаговые симптомы и нарушены витальные функции. Состояние больных тяжелое, учащенное дыхание, многократная рвота, глубокая кома.

Пострадавшего необходимо госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Лечение: данной категории пациентов осуществляется в палате реанимации нейрохирургического отделения от 3-х недель до 1,5-2-х месяцев.

в). Сдавление головного мозга (компрессия):

сдавление происходит вдавленным переломом костей черепа или гематомой, часто сочетается с ушибом мозга. Потеря сознания при сдавлении бывает до 2-х часов или без потери сознания.

Общее состояние больного можно характеризовать как удовлетворительное или средней тяжести. Пострадавшего беспокоят головные боли, тошнота, рвота, расходящее косоглазие. Пострадавший в сознании, контактен. Этот период называется светлым промежутком. Затем через несколько часов или дней (в результате скопления крови – гематомы) наступает ухудшение состояния: сопор переходит в кому, нарастает брадикардия и появляются очаговые симптомы: параличи, анизокария (разная величина зрачков).

Лечение: срочная госпитализация в нейрохирургическое отделение, оперативное вмешательство (удаление костных отломков, гематомы).

г). Перелом основания черепа:

При этой травме происходит разрыв оболочек головного мозга, ушиб, сдавление, разрыв черепно-мозговых нервов, очаговые некрозы. У пострадавшего наблюдаются следующие симптомы: потеря сознания, тошнота, рвота, головная боль, кровотечение и ликворрея из ушей, носа, а также симптом «очков».

Состояние больного тяжелое Необходима бережная транспортировка. Срочная госпитализация в нейрохирургическое или травматологическое отделение.

Лечение: оперативное или консервативное в течение 5-6 недель.

Транспортировка при ЧМТ .

1. 
   Осторожно извлечь пострадавшего .
2. 
   Удобно уложить, освободить от стесняющей одежды.
3. 
   Транспортировка в горизонтальном положении, щадящая.
4. 
   При рвоте – голову на бок.
5. 
   При открытой ране – обработка антисептиком и асептическая повязка.
6. 
   При кровотечении из носа и ушей – туалет носа, ушей, тампонада стерильной салфеткой.
7. 
   Приподнять нижнюю челюсть во избежание западения языка.

Интенсивная терапия и реанимация при эпистатусе (эпилепсия, «падучая болезнь»).

Характеризуется повторными пароксизмальными судорогами и является полиэтиологическим, хроническим заболеванием.

Провоцирующими факторами являются: психотравмы, прием алкоголя, инфекции, мелькание яркого света. Существует несколько форм эпистатуса, наиболее опасен генирализованный статус. Он начинается внезапно. Возникают клонические или тонико-клонические судороги, не прекращающиеся в течение длительного времени и сопровождающиеся выраженными нарушениями дыхания (иногда апноэ, остановка дыхания) или по типу Чейн-Стокса. Нередко отек легких, возможна аспирация слюны, слизи в дыхательные пути, АД резко повышается все это приводит к тяжелым поражениям мозга и чем дальше длится статус, тем эти повреждениями тяжелее и обширнее (возможны электролитные расстройства, аспирационная пневмония, острые аритмии).

Интенсивная терапия.

1. 
   Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей (применить роторасширитель, языкодержатель.)
2. 
   Удалить протезы, слизь, вставить воздуховод в дыхательные пути.
3. 
   Под голову положить одежду, профилактика травм.
4. 
   Противосудорожная терапия (седуксен, оксибутират натрия, реланиум тиопентал натрия).
5. 
   Оксигенотерапия.
6. 
   Борьба с отеком мозга.
7. 
   Подготовка к спинномозговой пункции, к искусственной вентиляции легких.

В заключении считаю необходимым напомнить, что никакие методы реанимации не помогут больному, если имеется не устраненная причина гипоксии мозга.
«Реанимация – это передний край в борьбе за жизнь человека.

Город, лишенный реанимаций, опасен для его жителей…»

Академик Б.В. Петровский.

Кома – «спячка», «глубокий сон»- состояние, характеризующееся отсутствием сознания, нарушениями рефлекторной деятельности и функций жизненно важных органов и систем. Независимо от этиологии кома является следствием поражения центральной нервной системы.

Сознание – это функция мозга, которая заключается в способности оценки внешней среды, собственной личности, ориентирования во времени, пространстве, ситуации и др.

Виды расстройств сознания .

а) . Оглушение ( оглушенность ) – начальный вариант угнетения сознания (вялость, сонливость, начальная дезориентация, снижение психической активности). Дизартрия, атаксия. Наблюдается: после травм, острых отравлений, нейроинфекций, а также при выходе из комы или сопора.

б) . Сомнолентность (сомноленция ) – больной спит, но при внешних воздействиях пробуждается, что-то бормочет про себя, может выполнить задание медработника, даже ответить на вопросы и тотчас засыпает.

Такое расстройство сознания можно встретить: при острых отравлениях нейролептиками и снотворными, черепно-мозговых травмах.

в) . Делириозный синдром – проявляется расстройствами сознания, зрительными и слуховыми галлюцинациями, моторным и речевым возбуждением, бредом. Больные мечутся, вскрикивают, что-то ловят руками и т.д. Наблюдается: при печеночной недостаточности, различных тяжелых инфекциях (менингиты, пневмонии), алкогольной интоксикации и др.

г ). Сопор – сознание резко угнетено, отсутствует словесный контакт при сохранении координированных защитных реакций на болевые раздражители, сильные звуковые и световые. Отмечается мимическая реакция на сильный болевой раздражитель. При громких окликах можно получить односложный ответ. Отмечается непроизвольное мочеиспускание, зрачковые, роговичные, глотательные, кашлевые рефлексы обычно сохранены. Это состояние близко к коме.

д) . Апаллический синдром – промежуточное состояние между глубоким сопором и комой. Развивается при гибели значительной части коры, но при сохранении ствола головного мозга.

Симптомы : неспособность вступить в контакт с окружающими, отсутствие движений, речи, эмоций, памяти. Дыхание, функции сердечно-сосудистой системы практически не нарушены.

Чередование сна и бодрствования вне зависимости от времени суток. Больной лежит с открытыми глазами, симптом «кукольных глаз» (при поворотах головы вправо, влево глазные яблоки обращены в противоположную сторону). Координация движений глаз отсутствует, внимание фиксировать невозможно. Тонус мышц повышен, глотательный рефлекс отсутствует, на боль реагирует хаотическими движениями.

Любое заболевание и повреждение могут при возникновении – поражений ЦНС – привести к коме, однако наиболее вероятно ее развитие при первичном поражении мозга вследствие тяжелой гипоксии, отравлений, при черепно-мозговой травме, расстройствах мозгового кровообращения, инфекции, тяжелых нарушениях обмена. Существует много классификаций комы – по этиологии, патогенезу глубине, характеризующих особенности и тяжесть поражения ЦНС. В патогенезе комы большое значение имеет кислородное голодание всего мозга или его активирующих структур. Важное значение имеет подразделение комы по ее глубине. В нашей стране наиболее распространена классификация Н.К. Боголепова, которая разделила кому на четыре степени: легкую, выраженную, глубокую и терминальную.