Материал из Википедии - свободной энциклопедии Возможно, эта статья содержит оригинальное исследование.

Человечество познакомилось с психоактивными веществами настолько давно, что пока ещё, по всей видимости, представляется невозможным сказать, кто и когда начал употреблять их первым. Почти во всех известных нам культурах можно найти упоминания об употреблении наркотических средств. Однако с такой проблемой, как зависимость от психоактивных веществ, люди столкнулись лишь недавно - в первой половине XVIII века. Тогда эту проблему попытались решить законодательно: в 1729 году в Китае был принят эдикт против опиума. Для Европы эта проблема возникла намного позже - в конце XIX века.

С середины XX века проблема зависимости от наркотиков стала привлекать всё большее внимание общества и институтов здоровья в связи с тем, что в наше время она стала гораздо серьёзней, чем в начале прошлого века, так как появилось огромное количество синтетических препаратов, вызывающих зависимость. К тому же в большом количестве случаев их производство и продажа осуществляются незаконно, что не позволяет контролировать качество этих препаратов.

Причины и механизмы возникновения наркомании изучены достаточно хорошо. В медицине принято говорить, в первую очередь, о наличии врождённой предрасположенности к зависимости и механизмах взаимодействия психоактивных веществ с медиаторами головного мозга. Психология ставит вопрос о наличии психологических причин возникновения зависимости, которые связаны с особенностями личности и её развития. Социология делает акцент на социальных факторах: преступное социальное окружение, нищета и др. Таким образом, феномен наркомании подвергается изучению со стороны ряда дисциплин.

1 Физиологический аспект наркомании

1.1 Понятие «наркотическая зависимость»

1.2 Этапы и мотивы наркотизации

1.3 Представление о биологических механизмах формирования наркотической зависимости

1.4 Биологические причины формирования зависимости

2 Представление о наркотической зависимости в психологии

2.1 Психологические механизмы формирования наркотической зависимости

2.2 Психологические причины формирования зависимости

2.3 Механизмы психологической защиты

3 Глоссарий

4 Примечания

5 Литература

6 См. также

Физиологический аспект наркомании

О том, что такое наркотическая зависимость, или наркомания говорить сложно. Видение, интерпретация и понимание этого феномена очень сильно зависит от точки зрения, принадлежности к какой-либо научной парадигме, степени знакомства с ним исследователя и т. п. Мы можем говорить, что наркомания - это болезнь, если придерживаемся медицинской парадигмы; что это латентный суицид, в случае принадлежности к психоанализу, что это проявление аномии, если мы - социологи. Однако всё это множество взглядов на одно и то же явление во многом помогает лучше понять, что же собой представляет наркотическая зависимость.

Для начала необходимо отметить, что наркомания - это явление культурно обусловленное. Она появляется только на определённом этапе развития общества, цивилизации - тогда, когда табу на употребление психоактивных веществ вне ритуалов исчезает, только на этом этапе мы встречаем её. Более того, регулярное (часто ежедневное) употребление наркотиков для получения удовольствия может стать важной частью культуры.

Разделение подходов на биологические и психологические, а также их рассмотрение в разных главах служит лучшему пониманию феномена наркомании, разных его аспектов. Но это разделение не подразумевает отсутствие взаимосвязи между этими аспектами зависимости. Наоборот, необходимо всегда помнить о теснейшей связи между психологическими и физиологическими сторонами наркотической зависимости, об их взаимном влиянии друг на друга.

Сначала мы рассмотрим наркотическую зависимость с медицинской точки зрения для лучшего понимания физиологических механизмов формирования и последствий наркомании, а также возможных биологических причин её возникновения.

В зависимости от степени опасности для общества перечень наркотиков, составленный Постоянно действующим комитетом по контролю за наркотиками (ПККН) Российской Федерации, разделяется на четыре списка. Списки обозначаются римскими цифрами. В Список I входят самые опасные и не имеющие полезного применения наркотики (например, героин и LSD), в Список II – такие же опасные, но используемые в медицине (например, кокаин и морфин). Остальные списки содержат менее опасные наркотики и психоактивные вещества.

Так что термин «наркотик» приобрел юридический смысл наряду с терминами «сильнодействующее вещество», «психотропное вещество», «одурманивающее вещество» и т. д. В зарубежных странах ситуация аналогичная.

Законодательствами всех стран признаются наркотиками героин, метадон, препараты конопли, LSD, кокаин и некоторые другие «в связи со своей значительной общественной опасностью и вредом, причиняемым здоровью индивидуума» (согласно формулировке Всемирной организации здравоохранения).

К наркотикам те или иные вещества обычно причисляют, исходя из следующих критериев:

Способность вызвать эйфорию (приподнятое настроение) или, по крайней мере, субъективно приятные переживания; способность вызвать зависимость (психическую и/или физическую), т. е. потребность снова и снова принимать наркотик;

Существенный вред, причиняемый психическому и/или физическому здоровью лиц, регулярно употребляющих их; опасность широкого распространения этих веществ среди населения;

Использование указанного вещества не должно быть традиционным в данной культурной среде (в противном случае в первую очередь пришлось бы отнести к наркотикам табак и алкоголь).

Все наркотики и психоактивные вещества можно разделить на три основные группы :

1) угнетающие нервную систему («седативные», т. е. успокаивающие средства, снотворные, алкоголь, опиаты и т. п.), иначе «депрессанты»;

2) возбуждающие нервную систему, ускоряющие ее работу (например, эфедрин), или «стимуляторы»;

3) нарушающие сбалансированную работу нервной системы и тем самым изменяющие сознание (препараты конопли, галлюциногены вроде LSD и т. д.), еще их называют «психолептики» или «психоделики».

В основе формирования наркозависимости лежат:

Привыкание – невозможность исключить наркотик из своей жизни в связи с постоянной потребностью в нем;

Толерантность – необходимость постоянно увеличивать дозу принимаемого препарата для достижения желаемого эффекта;

Нарушение соматических функций;

Нарушение социальной или профессиональной деятельности (например, применение насилия, утрата друзей, проблемы в учебе и на работе, невозможность учиться и работать, нарушение закона).

Существует биологический механизм формирования зависимости . Это механизм, связанный с биохимическими, биоэлектрическими, биомембранными, клеточными, тканевыми и другими протекающими в организме процессами. Такая зависимость называется физической.

Примером может служить привыкание к опиатным наркотикам, снотворным, алкоголю, некоторым психостимуляторам. Физическая зависимость развивается в результате того, что организм «настраивается» на прием наркотиков и включает их в свои внутренние биохимические процессы. Главный принцип прост: наркотики каждый по-своему вмешиваются в равновесие этих процессов (замещая естественные для организма вещества – гормоны и медиаторы – или нарушая чувствительность клеток к ним). Наш организм, стремясь восстановить баланс, изменяет количество синтезируемых веществ, количество рецепторов для них и проницаемость клеточных стенок. Если процесс «перенастройки» физиологии организма «под наркотики» зашел достаточно далеко, то при отсутствии последних начинается абстиненция, или «ломка».

Еще одна тонкость: сами наркотики постоянно разрушают ферменты и выводятся через почки, кишечник, легкие. Поэтому «запас наркотиков» в организме необходимо периодически «пополнять». В итоге физическая зависимость принуждает употреблять наркотики регулярно, не давая никакой передышки. Больной наркоманией тяжело переживает такой «марафон». Пропустив время приема очередной дозы, он обрекает себя на мучительные страдания. Например, в случае опиатной наркомании это не только боли, но еще и озноб – «внутренний ледяной холод» без всякой надежды на возможность согреться, холодный пот, боли в животе с многократным поносом, тошнота и рвота, непрекращающийся насморк, слабость, ломота в суставах (для физической зависимости от ряда снотворных характерна еще и крупная дрожь, иногда переходящая в судороги).

Абстиненция обычно сопровождается депрессией (снижением настроения, подавленностью) и тревогой с более или менее выраженной бессонницей. Иногда тревога достигает такой силы, что наркоману кажется, будто за ним «охотятся» разные «злодеи» (чаще – милиционеры), собираются его убить и т. п. Иногда, наоборот, основной проблемой становится подавленность и тоска; он начинает думать, что недостоин жизни, и пытается убить себя. Вот почему наркоманы, чтобы достать очередную дозу, готовы на преступление.

Все наркотики независимо от группы или пути введения в организм в большей или меньшей степени обязательно повреждают:

Нервную систему (в том числе головной мозг);

Иммунную систему;

Наркотики часто вводят внутривенно. Поэтому использующие их имеют высокий риск заражения тремя опаснейшими заболеваниями: СПИДом, сифилисом и гепатитом (воспалением печени, или «желтухой»). Это действительно реальный и очень высокий риск.

Кроме физической, есть еще и психическая зависимость. Наркоман просто испытывает к наркотикам чувство любви: он беспрестанно думает о предмете своей страсти; постоянно ожидает и стремится к встрече с ним; радуется, если эта встреча вот-вот состоится, тоскует и нервничает, если она откладывается; готов на все, лишь бы ни на минуту не расставаться с наркотиками.

Психическая зависимость не ощущается во время регулярной наркотизации, и молодые, неопытные наркоманы отказываются в нее верить. Часто, поступая на лечение, они просят «только переломаться» (облегчить абстиненцию), полагая, что затем легко откажутся от употребления наркотиков без дополнительных усилий. Многие врачи-наркологи считают психическую зависимость производной воспоминаний о переживаемой в опьянении эйфории. Видимо, это верно, по крайней мере для молодых наркоманов, для которых такая эйфория еще возможна.

Любитель наркотиков (и алкоголя) предпочитает «прятаться» от неприятных чувств, в результате чего теряет умение справляться с собственными эмоциями и преодолевать хоть сколько-нибудь значительные кризисы без допинга. Оставшись без дурмана, он испытывает тяжелейший стресс, который связан с коренным изменением привычного уклада жизни. Раньше он мог «уходить» во внутренний мир приятных грез или хотя бы не так остро ощущать необходимость насущных и неотложных, не всегда легких решений (к тому же часто требующих определенных жертв), а теперь уже не защищен и вынужден противостоять негативным эмоциям, но не знает, как это делается. Вот почему большинство наркоманов возобновляют прием зелья после лечения. Они прекрасно осознают свой «порочный круг» и были бы рады вырваться из него, если бы смогли научиться опять не бояться жить без наркотиков. Трагедия в том, что никто не верит в возможность потерять это умение, впервые пробуя наркотики. Любой начинающий твердо убежден, что наркоманом никогда не станет.

"

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО "Волгоградский государственный медицинский университет"

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра патофизиологии, клинической патофизиологии

Стадии наркоманий . Механизмы развития .

Выполнила: студентка 11 группы,

3 курса, педиатрического факультета

Пахливанова З.М.

Проверил: ассистент клинической

патофизиологии Тихаева К.Ю.

Волгоград-2016 г.

Содержание

• 1. Введение
• Заключение
• Список литературы

1. Введение

Понятие наркомании .

Термин "наркомания" этимологически связан с понятием "наркотик" (от греч. narkotikos - усыпляющий). Однако терминологическая неопределенность возникает сразу же, как только речь заходит о препаратах, не относящихся к группе опия, т.к. среди средств, отнесенных к наркотикам, лишь опиаты и ноксирон обладают снотворным воздействием. Другие же препараты по своей фармакологической активности являются психостимуляторами, психотомиметиками и т.д. В настоящее время термин "наркотическое вещество" (наркотик) применяется по отношению к тем ядам или веществам, которые способны вызвать при их употреблении эйфоризирующее, снотворное, болеутоляющее или возбуждающее действие.

Кроме того, в литературе, посвященной проблеме наркомании, встречается точка зрения, что наркотик - это вещество, удовлетворяющее 3 критериям:

Медицинский критерий: это вещество оказывает специфическое (седативное, стимулирующее, галлюциногенное и др.) влияние на ЦНС.

Социальный критерий: немедицинское употребление вещества имеет большие масштабы и последствия этого приобретают социальную значимость.

Юридический критерий: данное вещество признано законодательством наркотическим.

Поскольку два последние критерия имеют место при рассмотрении проблемы наркомании как социального явления, а не медицинского, то нас будет интересовать именно первый критерий: т.е. то, какое действие наркотик оказывает непосредственно на ЦНС, как формируется наркотическая зависимость и какие общие симптомы и синдромы сопровождают формирование наркотической зависимости.

наркотическая зависимость абстинентный синдром

Анализ литературы позволяет вывести определение наркомании как группы заболеваний, вызываемых систематическим употреблением наркотиков и проявляющихся синдромом измененной реактивности, психической и физической зависимостью, а также некоторыми другими психотическими и социальными феноменами.

Наркомания нередко наблюдается улиц с хроническими заболеваниями, которым по медицинским показаниям назначают наркотические препараты (чаще это обезболивающие средства). Наркомании чаще развиваются у лиц с конституциональными аномалиями характера или нажитыми психопатоподобными изменениями, а также при латентных формах эндогенных заболеваний.

Что касается причин начального приема наркотиков, то это проблема скорее психологическая, нежели медицинская, поэтому мы не будем останавливаться на изложении данного вопроса.

1. Этапы формирования наркотической зависимости. Психическая и физическая зависимость. Общая картина абстинентного синдрома

В литературе выделено 3 стадии развитии наркомании:

1. Стадия психического влечения к наркотику характеризуется возникновением синдрома психической зависимости от препарата и уменьшением его эйфоризирующего действия при повторных введениях. Психическая зависимость - это осознанная или неосознанная потребность в употреблении психоактивного вещества для снятия психического напряжения и достижения состояния психического комфорта. Выделяют 2 типа психической зависимости: позитивный (наркотик применяется для достижения и поддержки субъективно приятного эффекта (эйфории, чувства бодрости, повышенного настроения) и негативный (наркотик необходим, чтобы избавиться от пониженного настроения и плохого самочувствия). Отказ от приема или невозможность по каким - либо причинам повторного введения наркотика сопровождается изменением настроения, развитием депрессивных, дисфорических состояний, желание ввести повторную дозу наркотика начинает приобретать навязчивый характер. Следует отметить, что позитивная психическая зависимость наблюдается только на начальных этапах развития наркомании.

Первая стадия может быть названа неврозоподобной (неврастенической), поскольку помимо расстройств настроения и сна, свойственных астеническим состояниям, здесь могут наблюдаться раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение концентрации внимания, гиперестезии, умеренно выраженные негативные расстройства.

Кроме того, на первой стадии формирования наркотической зависимости, как и на всем протяжении заболевания, наблюдается повышение толерантности, т.е. переносимости наркотика, адаптации организма ко все возрастающим дозам. В связи с этим наркоманы с каждым приемом для получения того же эйфорического или другого эффекта вынуждены повышать дозу вводимого вещества.

2. Наркоманическая стадия характеризуется формированием физической зависимости от наркотика. Под физической зависимостью понимается адаптивное состояние, которое проявляется интенсивными физическими расстройствами: как уже было сказано выше, организм адаптируется к приему наркотических веществ, наркотик как бы "вплетается" в обмен веществ, и прекращение приема наркотического вещества на этой стадии ведет к различным функциональным расстройствам, характеризующим синдром абстиненции. Абстинентный синдром представляет собой комплекс психопатологических, вегетативных, неврологических и соматических расстройств. Клиническая картина, сроки формирования и течение абстиненции зависят от типа вещества, дозы и продолжительности его употребления, функциональных особенностей организма. Для абстинентного синдрома (при любой форме наркоманической зависимости) характерно следующее (классификация Пятницкой И.Н., 1975г):

Выпадение функций. Это видно в симптоме крайней мышечной слабости при пробуждении у лиц, злоупотребляющих снотворными, особенно ноксироном: нет возможности приподняться, сесть, одеться.

Прежде чем в необходимой мере включается процесс компенсации, однонаправленная функция берет на себя сверхнагрузку: таким образом возникает тахикардия.

Компенсация выпавших функций. Способы этой компенсации разнообразны. Во-первых, потому, что любая функция - процесс состоит из нескольких взаимосвязанных звеньев, каждое из которых может взять на себя основную тяжесть нагрузки. Во - вторых, системно равнозначно действующие наркотики могут по - разному и на разных участках вмешиваться в отправление какой - либо отдельно взятой функции. Следовательно, пути компенсации при частных формах наркоманий могут быть разными. Все эти три момента должны давать несходное выражение патологии.

Выпадение функции влечет за собой нарушение функционального тандема: расстраивается не только функция последующая, но и функция одновременно связанная, рефлексирующая. Такую связь можно предполагать в анимальных расстройствах, свойственных абстинентному синдрому, а также в симптомокомплексе, отражающем так называемое психическое напряжение, - возбудимость, бессонница, эмоциональный сдвиг.

Симптомы защитные, возникающие в ответ на гиперфункции. Предохраняющая их роль отлична от собственно компенсаторной роли других нарушений, направленных на восстановление функции. Пока к таким симптомам можно отнести анорексию: попытка больно поесть вызывает не только местные, диспепсические нарушения, но и общее ухудшение состояния.

Кроме того, в структуру абстинентного синдрома входят как следствие острого нарушения гомеостаза стресс - симптомы. Они отличны от симптомов защиты своей неспецифичностью, отсутствием прямой причинной связи с развивающейся симптоматикой.

Клиническая картина говорит о преимущественно симпатотонической картине абстиненции развернутых форм заболевания. Кроме того, симпатотонические знаки - единственная сходная симптоматика абстинентного синдрома при всех формах наркоманий: расширенные зрачки, озноб, зевота, тремор, диспепсические явления, гипертензивный синдром, анорексия (гипергликемия), бессонница, беспокойство, тревога или депрессия.

3. Этап развития соматической патологии. На данной стадии введение наркотика не вызывает эйфорического эффекта, поэтому прием наркотика необходим лишь для снятия синдрома абстиненции. Кроме психических дефектов в виде негативных эмоционально - волевых расстройств (апатии, слабости, астении и анергии) формируются также соматические дефекты в виде перерождения сердечной мышцы, паренхиматозных органов, атрофических изменений половых органов, изменений в ЦНС (нарушения ультраструктуры нервных клеток, в особенности нейронов коры больших полушарий). При тяжелом течении наркомании отмечаются определенные изменения ядерного аппарата нервных клеток. Как правило, наблюдается общее истощение. Грубых снижений памяти, интеллекта и деменции в полном смысле этого слова у больных наркоманией не наблюдается. Смертельные исходы, в основном, связаны с тотальным перерождением сердечной мышцы, нефропатией, присоединившейся инфекцией.

2. Механизмы формирования наркотической зависимости

Возникновение и становление наркомании связано с воздействием наркотика на эмоционально - позитивные центры головного мозга. В свою очередь, эмоциональные сдвиги, обусловленные воздействием наркотического вещества, формируют "рефлекс цели" - рефлекс поиска очередного эмоционально - положительного подкрепления поведения индивида. С каждым новым подкреплением создавшаяся патологическая функциональная система все более упрочается, приводя к развитию устойчивого патологического состояния.

Теперь рассмотрим механизм формирования данного состояния более подробно.

В 1975 г. Х. Костерлиц и Р. Хьюз обнаружили в экстрактах мозга вещество (а точнее вещества), обладающие опиатной активностью. Дальнейшие исследования позволили определить химическую структуру этих веществ. Это были пептиды. В настоящее время их называют опиоидными нейропептидами (эндогенными морфиноподобными соединениями) и подразделяют на две основные группы: энкефалины (короткие пентапептиды) и эндорфины (пептиды с более длинной цепочкой, состоящей из 16-31 аминокислот).

В зависимости от порядка соединения аминокислот и длины аминокислотной цепочки эти соединения классифицируются следующим образом: - эндорфин; - эндорфин; - эндорфин - группа эндорфинов; метионин - энкефалин (метэнкефалин); лейцин - энкефалин (лейэнкефалин) - группа энкефалинов. Кроме того, в экстрактах мозга были найдены и некоторые другие нейропептиды, также обладающие опиатной активностью (например, пептиды полосатого тела, пептиды цереброспинальной жидкости и т.д.).

Рассматривая опиатную систему мозга, следует учесть то обстоятельство, что в ЦНС существуют нейроны, существенно изменяющие свои функции под влиянием опиатных нейропептидов. Но там же существуют нейроны, выделяющие эти нейропептиды. Оба вида нейронов тесно связаны между собой и чаще всего функционируют в пределах одних и тех же нервных центров. Как правило, один и тот же нейрон является и продуцентом нейропептида и его "мишенью". Однако возможно и существование нейронов - "мишеней" опиоидных нейропептидов, не являющихся их продуцентами. Следует также иметь в виду, что "мишенью" определенного нейропептида является не весь нейрон, а очень незначительная по протяженности часть его наружной мембраны - так называемый рецептор (рецепторное образование может располагаться и внутри, на мембране саркоплазматического ретикулума или других органелл клетки). Для опиатных рецепторов такими лигандами, с одной стороны, являются эндорфины и энкефалины, а с другой - наркотические вещества опиатной природы или искусственно синтезированные лекарственные соединения. Роль рецепторов заключается в том, чтобы трансформировать полученную информацию (ее несет лиганд) в биологический ответ (нервное возбуждение, нервное торможение - эффекторная посылка на исполняющий орган).

Наибольшее число клеток, продуцирующих эндорфины, расположено в гипоталамусе. Аксоны этих нейронов распределяются внутри гипоталамуса или направляются к перегородке и ядрам миндалины. Некоторые аксоны направляются в ствол мозга, к структурам голубого пятна и ядрам шва. Продуцентов энкефалинов в центральной нервной системе значительно больше. Кроме того, энкефалины найдены и в периферической нервной системе, в вегетативных системах внутриорганной регуляции функций. Это схематическое описание распределения эндорфинов в структурах головного мозга наводит на мысль о сходстве этого процесса с процессом взаимодействия эмоциональных центров. В дальнейшем это предположение нашло свое подтверждение и в экспериментальной практике. Внутривенное и внутримозговое введение экспериментальным животным эндорфинов вызывало у них позитивные эмоциональные состояния и реакцию пристрастия. Сходство эндогенных опиоидов и их экзогенных аналогов подтверждается и их влиянием на болевую чувствительность. И те и другие снижают или модулируют ноцицепцию. В последние годы появились сведения и о том, что эндогенные опиоиды принимают самое непосредственное участие в формировании мотиваций и системе памяти. Энкефалины, так же, как и эндорфины, обладают множеством физиологических функций. Среди них можно выделить регуляцию висцеральных рефлексов и эндокринных функций головного мозга; они вызывают кратковременный аналгезирующий эффект, активирует систему положительного подкрепления, обладают эйфоризирующим действием.

Рассмотрим теперь клеточные и нейрогуморальные механизмы патогенеза наркоманий.

В нормальном организме опиоидные нейропептиды выполняют чрезвычайно важную функцию - соблюдение баланса между старт - и стоп - зонами головного мозга, баланса между системами "наказания" (отрицательные эмоции) и "удовольствия" (положительные эмоции). Учитывая, что подавляющее большинство биологических процессов в организме подвержено биоритмологической регуляции, не удивительно, что каждый человек, даже без видимых и очевидных причин, испытывает периоды приподнятого или угнетенного настроения. В первом случае - это может быть результатом повышенной продукции эндогенных опиоидов, во втором - следствием снижения интенсивности их синтеза или чрезмерной дезактивации. Определенное число людей становится алкоголиками или наркоманами именно потому, что в период длительной депрессии, вызванной и чисто внутренними (биологическими), и внешними (социальными) причинами, они пробовали купировать это состояние приемом дозы наркотика, алкоголя, психостимулятора или воспользовались каким - либо психотропным средством антидепрессантного действия. В этом случае естественный относительный или абсолютный недостаток эндогенных опиоидов возмещается их экзогенным агонистом, и при этом в дозе, в сотни или тысячи раз превышающей объем естественной продукции этих нейропептидов. Мощное эйфоризирующее действие наркотика резко сдвигает баланс эмоционального состояния в сторону позитивной эмоции. Человек хорошо запоминает свои ощущения, но изменение психофизиологического гомеостаза хорошо "запоминает" и система эмоциональных центров. А далее возможно замыкание цепи патогенетических механизмов наркомании.

Конечно, несомненно участие опиатных систем мозга в регуляции определенных эмоциональных состояний нормального организма, подвергнувшегося регулярному воздействию экзогенных опиатных агонистов. Однако далеко не все наркомании связаны с употреблением опиума и его производных (морфина, кодеина, тебаина и т.д.). Многие наркомании обусловлены развитием реакций привыкания и пристрастия к веществам, которые по своей химической природе не имеют ничего общего с опиатами (о видах наркомании речь пойдет в дальнейшем). Однако у всех этих веществ, различных по своему химическому составу, есть одно общее свойство: все они характеризуются возможностью влиять на эмоциональную сферу человека.

Для изучения и обоснования механизмов патогенеза наркоманий в принципе неважно, благодаря чему возникает гедонический эффект: за счет возбуждения центров положительных эмоций или временной дезактивации эмоционально отрицательных структур головного мозга. Поэтому рассмотрим процессы, лежащие в основе развития реакции привыкания и пристрастия к опиатам экзогенного происхождения, на примере их воздействия на стоп - зоны ЦНС.

Рассмотрим интегративную деятельность только одного нейрона, входящего в состав соответствующего центра. Каждый нейрон имеет огромное количество рецепторных образований, часть из которых являются опиатными рецепторами. В норме некоторое количество опиатных рецепторов постоянно связано с эндогенными опиатами. Если учесть, что опиатный рецептор, как правило, входит в состав постсинаптической мембраны какого - либо синаптического образования и благодаря этому участвует в регуляции данной синаптической связи, можно понять, что таким образом он влияет на возможность нейрона получать информацию. Если большинство или значительная часть опиатных рецепторов связана эндогенными опиоидами (опиоидными нейропептидами), то может возникнуть ситуация, при которой деятельность нейрона изменяется и он, ровно как и его соседи по конгломерации нейронов, становится неспособным выполнять свою основную функцию - генерировать возбуждение, которое в конечном итоге воспринимается организмом как отрицательная эмоция.

В балансе позитивных и отрицательных эмоциональных центров маятник эмоционального состояния смещается в сторону положительных эмоций и организм испытывает чувство эйфории или других приятных ощущений. Однако в силу недостаточной продукции или усиленного разрушения эндогенных опиоидов соответствующими ферментными системами число "блокированных" опиатных рецепторов может резко уменьшиться. В результате возрастает возбуждение конгломерации нейронов, входящих в состав стоп - зоны головного мозга. Смещается эмоциональный баланс, и отрицательные эмоции начинают превалировать. Возникновение в этот момент внешнего фактора, несущего негативную информацию для организма, может многократно усилить отрицательную эмоцию. У человека с сильным типом ВНД это состояние побудит стремление к борьбе, преодолению возникших трудностей. Слабый тип ВНД будет диктовать свои способы трансформации негативных эмоциональных состояний, в том числе и за счет веществ, являющихся агонистами опиоидных нейропептидов. В силу их высокой концентрации во внутренней среде организма они чрезвычайно быстро блокируют опиатные рецепторы и возвращают человеку положительное эмоциональное состояние. Подобное качание "эмоционального маятника" не приводило бы к печальным последствиям, не вызывало бы психической и физической зависимости от наркотика, если бы каждый нейрон, каждый эмоциональный центр не был саморегулирующейся системой, активно реагирующей на изменение гомеостаза.

В действительности каждое новое введение в организм экзогенных заменителей опиоидных нейропептидов приводит к тому, что нейрон (точнее, нейроны, их конгломерация), находясь под контролем экзогенных опиатов, начинает адаптироваться к их воздействию и стремиться возобновить свою нормальную функцию, но на новом уровне регуляции. Предположительно, эта адаптация осуществляется за счет пролиферации, увеличения количества опиатных рецепторов. И вот тогда вновь возникает ситуация, при которой значительная часть опиатных рецепторов остается свободной, не связанной как эндогенными, так и эндогенными опиатами. Следует добавить, что по закону обратной связи длительное присутствие в организме суррогатных заменителей эндогенных опиоидов отрицательно сказывается на их синтезе, а дезактивирующие ферментные системы, наоборот, - повышенно активируются. В результате возникают два новых патофизиологических процесса: усиление синдрома абстиненции и толерантность к наркотическому веществу. Наркоман, как уже говорилось выше, должен увеличивать дозу наркотического вещества, а промежутки между его приемами сокращаются. Так, ме6дленно, а затем все быстрее закручивается спираль патологического процесса, пока наконец функциональные изменения в ЦНС не перейдут в органические. Так формируется вначале психическая, а затем и физическая зависимость от наркотика.

Для полной ясности следует указать, что аналогичным образом развиваются процессы адаптации к наркотикам нейронов эмоционально - позитивных центров. Разница заключается только в том, что контакт опиоидных нейропептидов или экзогенных опиатов с опиатными рецепторами вызывает повышенную возбудимость нейронов и тем самым обеспечивает генерацию положительных эмоциональных состояний. Адаптация же конгломерации нейронов к экзогенным опиатам осуществляется за счет уменьшения числа опиатных рецепторов.

В зависимости от принимаемого наркотического вещества выделяют несколько видов наркоманий (об этом речь пойдет далее), однако важно отметить, что этапность патологических процессов, определяющая их формирование, имеет много общих черт. Каждая наркомания начинается со стимуляции позитивно - эмоциональных реакций, за счет чего вначале возникает привыкание и пристрастие. Следом идет психическая зависимость, сопровождаемая такими явлениями, как абстиненция и толерантность к наркотику. Завершают цикл патологических изменений в организме физическая зависимость от наркотика и органические изменения органов и тканей. Таким образом, несмотря на различие в химическом строении, все вещества, вызывающие формирование зависимости организма, должны иметь близкие точки приложения в соответствующих нейрональных системах регуляции функций.

Экспериментальные исследования показали, что запуск нейрональной реакции положительно подкрепления может осуществляться несколькими путями. В первую очередь, это воздействие опийных препаратов и их синтетических аналогов на опиатные рецепторы. К веществам данного ряда можно отнести и некоторые продукты метаболизма этанола (морфиноподобные соединения). Кроме того, этанол и другие психодепрессанты обладают и своим, специфическим воздействием на мембраны нейронов, изменяя их ионную проводимость и в широких пределах варьируя возбудимость клетки. В свою очередь, психостимуляторы - кокаин, фенамин, фенатин и другие аналогичные по своему действию вещества влияют непосредственно на адренергические элементы нейрональных сетей, усиливая эффект катехоламинов. Точкой приложения самостимуляции в системе "награды" также являются адренергические элементы. Действие антидепрессантов и других подобных им психотропных веществ сосредоточено на нейрональных элементах центров отрицательных эмоций. Торможение этих центров сдвигает эмоциональное равновесие в сторону позитивных эмоций, т.е. опять же стимулирует систему положительного подкрепления и вызывает гедонический эффект.

Адаптация нейронов к длительному воздействию любого из перечисленных веществ переводит регуляцию их жизнедеятельности на новый, более высокий уровень. Механизмы этой адаптации могут быть различными, но в итоге человек, злоупотребляющий наркотиками или психотропными веществами, неизбежно приходит к постоянно усиливающемуся абстинентному синдрому, толерантности нервной системы к принимаемому веществу, физической зависимости от его приема. К этому можно добавить, что в результате длительного воздействия наркотиков, психостимуляторов, и психотропных веществ на структуры ЦНС на фоне повреждения и исчезновения синаптических образований, а следовательно, и создание новых нейрональных цепей и связей, извращение медиаторного механизма приводят к формированию патологических функциональных систем. Особое значение это явление имеет для структур ЦНС - высших вегетативных центров, регулирующих и координирующих деятельность внутренних органов и систем организма. Судя по всему, именно здесь лежат истоки множественных вегетосоматических изменений, характерных для клиники самых разнообразных наркоманий. Особое значение в формировании ряда патологических состояний, возникающих под влиянием наркотиков и психотропных веществ, имеет эндокринная система организма, изменяющая в этом случае свои нормальные функции. Клинические наблюдения и экспериментальная практика показывают, что даже относительно кратковременное потребление наркотиков (морфин, героин, метадон и некоторые другие) вызывает значительное снижение половой функции. Под влиянием морфина и других опиатов происходит повышенное выделение гормона роста и пролактина. Отмечено влияние наркотиков опиатной природы и на синтез гипофизом тиреотропного гормона. Как и в предыдущих случаях, этот эффект объясняется прямым воздействием опиатов на гипоталамическую область. В литературе имеется сведение о возможном воздействии опиатов на другие гормональные системы, например, на инкреторную функцию поджелудочной железы, которая под влиянием наркотиков значительно снижает выделение инсулина. В нормальном организме существуют множественные обратные связи, управляющие как гормонопродукцией, так и образованием эндогенных опиоидов в структурах головного мозга. Известно, что стрессовая ситуация приводит не только к выбросу в кровь антистрессорных гормонов, но и способствует синтезу эндорфинов и энкефалинов, участие которых в антиноцицептивных реакциях и адаптации организма к действию стрессоров. С другой стороны, гормоны и эндогенные опиоиды как бы уравновешивают друг друга, т.к. повышение концентрации гормонов в крови снижает продукцию опиоидов, и наоборот, повышение синтеза опиоидов уменьшает образование гормонов. Что касается организма, находящегося в состоянии наркотической интоксикации, то в этом случае происходит кардинальное нарушение этих взаимоотношений: постоянно поддерживаемая наркоманом высокая концентрация наркотика в крови извращает гормонопродукцию, а это, в свою очередь, весьма отрицательно сказывается на процессах метаболизма, а также ведет к разрегуляции вегетативных функций.

Заключение

Систематика клинических наблюдений с целью облегчения поиска патогенетических закономерностей может быть различной. Общий анализ литературы позволяет выделить следующее в развитии наркоманий:

Вмешательство веществ наркотического действия в процессы саморегуляции физиологических функций ведет к возникновению и развитию устойчивых изменений Нейровегетативной (нейрогуморальной) реактивности (измененного функционального состояния) организма и в последующем формированию на их основе клиники наркопатологических явлений;

Наркопатологические явления (в частности, клиническая картина синдромов психической и физической зависимости) могут быть рассмотрены как эпифеномены эмоциональных расстройств, возникающих в связи с качественными изменениями нейровегетативной (нейрогуморальной) реактивности. Не исключено, что эти явления не имеют собственно психопатологического содержания, а лишь отражают действие общих для патологии и нормы механизмов;

Закономерно и поэтапно развивающиеся изменения нейровегетативной (нейрогуморальной) реактивности организма определяют патогенетическую самостоятельность наркоманической болезни и основные особенности ее течения при всем многообразии клинических форм. Эти изменения должны выражаться в виде специфических паттернов психовегетативных (психогуморальных) соотношений, выявление которых может служить целям диагностики и прогноза заболевания.

Список литературы

1. Бабаян Э.А. Гонопольских М.Х. Наркология Учеб. пособие-2-е изд. - Медицина, Москва, 1990

2. Иванова Е.Б. Как помочь наркоману. "Комплект", Санкт-Петербург, 1997

3. Белогуров С.Б. Популярно о наркотиках и наркоманиях. - 2-е изд., испр. и доп. - СПб: "Невский Диалект", 2000.

4. Популярная медицинская энциклопедия, Ташкент, Главная редакция энциклопедий, 1993

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Определение и признаки наркотической зависимости. Генетическая предрасположенность индивидов к формированию алкогольной и наркотической зависимости. Изменение метаболизма как результат встраивания наркотических препаратов в обмен веществ организма.

контрольная работа , добавлен 12.06.2012


Злоупотребление наркотиками как бич нашего времени. Медицинский смысл понятия "наркотик". Причины возникновения и развития наркомании. Этапы и особенности развития наркотической зависимости, ее социальные последствия. Программа по борьбе с наркоманией.

реферат , добавлен 01.05.2010


Исторический обзор проблемы наркомании. Классификация наркотиков и типы зависимости. Особенности формирования наркотической зависимости у лиц периода взросления. Программа социальной работы с наркоманами подросткового возраста. Профилактика наркомании.

дипломная работа , добавлен 13.12.2008


Возбуждающие и вызывающие депрессию наркотические вещества. Вещества и средства, угнетающие нервную систему (психодепрессанты). Формирование наркотической зависимости. Стадии развития синдромов наркомании. Ранние признаки наркотических заболеваний.

реферат , добавлен 07.12.2009


Общее понятие о наркотиках и наркомании. Характерные черты, признаки, и стадии наркотической зависимости. Виды наркомании в зависимости от употребляемого вещества. Злоупотребление препаратом "экстази" и ЛСД. Основные методы лечения больных-наркоманов.

реферат , добавлен 15.07.2010


Изучение механизма формирования зависимости от алкоголя и наркотических веществ, ее последствия. Основные характеристики заболевания. Ведущие симптомы алкоголизма и наркомании. Признаки потери контроля. Течение алкогольного абстинентного синдрома.

презентация , добавлен 26.09.2015


Сущность понятий "наркомания" и "токсикомания". Место наркотиков среди виновников преждевременной смерти людей. Этапы развития наркотической зависимости. Абстинентный синдром как следствие зависимости от конкретного вещества. Основные виды наркомании.

презентация , добавлен 14.11.2010


История развития настоящего заболевания, жалобы больного. Общий объективный статус пациента. Причины формирования психической и физической зависимости от алкоголя, развитие функциональных нарушений организма. Этапы лечения и профилактическая терапия.

история болезни , добавлен 15.05.2012


Особенности применения наркотических веществ в современной медицине как обезболивающих и усыпляющих средств. Исследование физической и психической лекарственной зависимости. Диагностика, профилактика и методы лечения. Зависимость от снотворных средств.

реферат , добавлен 23.12.2012


Определение понятия и раскрытие содержания наркотической зависимости как социально-опасной болезни. Выявление проявлений и оценка синдромов наркотической болезни. Исследование социальных и медицинских признаков больных наркоманией и их профилактики.

Анохина И.П., Веретинская А.Г., Васильева Г.Н., Овчинников И.В.
О ЕДИНСТВЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЮ РАЗЛИЧНЫМИ ПСИХОАКТИВНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ // Физиология человека. 2000. Т. 26. № 6. С. 74-81.

В статье излагаются основные принципы биологических механизмов зависимости от психоактивных веществ (ПАВ), которые однотипны при использовании различных ПАВ и главным их звеном являются характерные изменения дофаминовой (ДА) нейромедиации в лимбических отделах мозга. Были проведены сравнительные исследования метаболизма ДА и структурных особенностей генов дофаминовых рецепторов D2 и D4 у больных алкоголизмом с наличием или отсутствием наследственной отягощенности этим заболеванием. Сопоставление результатов этих исследований с выполненными ранее экспериментами и литературными данными позволяет сделать вывод о единстве механизмов предрасположенности к злоупотреблению различными ПАВ, которые связаны с генетическими и функциональными особенностями ДА системы.

В последнее время появились данные[Козлов А.А. Клинические проявления изменений личности у больных наркоманиями: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1999.], что больные опийной наркоманией часто имеют наследственную отягощенность алкоголизмом, сами злоупотребляли алкоголем до начала наркотизации и у них выявлялся широкий спектр преморбидной патологии – патология беременности матери и постнатального периода, энурез, признаки "минимальной мозговой дисфункции", выраженный психический инфантилизм и другие врожденные отклонения ЦНС.

Анализ результатов нейрохимических исследований позволяет сделать вывод о принципиальном единстве центральных механизмов зависимости от различных ПАВ. В связи с этим можно думать, что генетические механизмы предрасположенности могут быть также общими.

Влияние наркотиков и алкоголя на организм человека, его жизнедеятельность и функции, проявляется в трех различных направлениях.

Во-первых, наркотики и алкоголь специфически влияют на определенные системы и структуры мозга, вызывая таким образом развитие синдрома зависимости. Именно этот синдром является ведущим, стержневым в клинической картине наркологических заболеваний.

Во-вторых, наркотики и алкоголь обладают токсическим воздействием практически на все внутренние органы и системы организма.

В-третьих, наркологическая патология родителей негативно влияет на потомство. У их детей существенно повышен риск алкоголизма и наркоманий. Кроме того у большинства из них отмечаются те или иные характелогические и поведенческие расстройства: повышенная возбудимость, агрессивность, склонность к риску, к развитию депрессивных состояний и т.д. Потребление наркотиков матерью в период беременности может стать причиной рождения ребенка со сформировавшейся наркотической зависимостью.

Нейрофизиологические механизмы развития зависимости от алкоголя и наркотиков базируются в стволовых и лимбических структурах мозга, в тех его областях, где располагается так называемая система подкрепления. Эта система участвует в обеспечении регуляции эмоционального состояния, мотивационной сферы, психофизического тонуса, поведения человека в целом, его адаптации к окружающей среде. ПАВ, обладающие наркогенным потенциалом, т.е. способные вызвать зависимость, воздействуют химическим путем на указанную систему подкрепления, активируя ее и влияя на метаболизм нейромедиаторов.

Именно влияние ПАВ на нейрохимические процессы мозга является основой развития синдрома зависимости. Массивное воздействие ПАВ приводит к дисфункции почти всех нейрохимических систем мозга, однако далеко не все из этих нарушений имеют связь с развитием синдрома наркотической зависимости. Каждый психоактивный препарат имеет свой фармакологический спектр действия. Однако у всех веществ, способных вызвать синдром зависимости, имеется общее звено фармакологического действия – это характерное влияние на катехоламиновую (КА) нейромедиацию в лимбических структурах мозга, в частности в системе подкрепления.

Воздействие ПАВ приводит к интенсивному выбросу из депо в этих отделах мозга нейромедиаторов из группы КА, в первую очередь дофамина (ДА), а следовательно – к значительно более сильному возбуждению системы подкрепления.Такое возбуждение нередко сопровождается положительно окрашенными эмоциональными переживаниями. Свободные КА подвергаются действию ферментов метаболизма и быстро разрушаются. Повторные приемы наркотиков приводят к истощению запасов нейромедиаторов, что проявляется недостаточно выраженным возбуждением системы подкрепления при поступлении "нормального" импульса. Психофизически у человека это выражается падением настроения, ощущением вялости, слабости, переживаниями скуки, эмоционального дискомфорта, депрессивными симптомами. Прием ПАВ на этом фоне вновь вызывает дополнительное высвобождение нейромедиаторов из депо, что временно компенсирует их дефицит в синаптической щели и нормализует деятельность лимбических структур мозга. Этот процесс сопровождается субъективным ощущением улучшения состояния, эмоциональным и психическим возбуждением и т.д. Однако свободные КА быстро разрушаются, что приводит к дальнейшему падению их содержания, ухудшению психоэмоционального состояния и, соответственно, к стремлению вновь использовать наркотик.

При длительном употреблении алкоголя может развиться дефицит нейромедиаторов. В качестве механизма компенсации этого явления выступает усиленный синтез КА и подавление активности ферментов их метаболизма, в первую очередь МАО и дофамин-бетагидроксилазы (ДБГ), контролирующей превращение ДА в НА. Происходит формирование ускоренного кругооборота КА. При прекращении приема наркотика усиленное высвобождение КА из депо не происходит, но остается ускоренный их синтез. Вследствие изменения активности ферментов в биожидкостях и тканях какапливается ДА, что обусловливает развитие основных клинических признаков абстинентного синдрома: высокой тревожности, напряженности, возбуждения, подъема АД, ускорения пульса, развитие психотических состояний и т.п.

Эти изменения являются основой формирования физической зависимости от ПАВ [Анохина И.П. Нейрохимические аспекты патогенеза хронического алкоголизма // Патогенез, клиника и лечение алкоголизма. М., 1976. С.15.] [Анохина И.П. Нейробиологические аспекты алкоголизма // Вестн. АМН СССР. 1988. № 3. С. 21.] [Коган Б.М. Состояние катехоламиновой нейромедиации при алкоголизме.Дис. ... докт. биол. наук. М., 1988].

Одной из основных нейрофизиологических предпосылок высокой мотивации потребления ПАВ является врожденная недостаточность активности "системы награды" мозга, обусловленная, главным образом, дефицитом ДА нейромедиаторной системы [Анохина И.П., Векшина Н.Л., Вертинская А.Г. Центральные механизмы предрасположенности к зависимости от психоактивных веществ // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1997. Т. 97. № 12. С. 83] [Анохина И.П., Вертинская А.Г., Векшина Н.Л. и др. Наследственный алкоголизм: некоторые нейрохимические механизмы // Вестн. РАМН 1999. № 6. С. 43].

В настоящей работе были проведены две серии исследований.

1. Изучение особенностей кругооборота ДА в крови больных алкоголизмом из отягощенных и неотягощенных этим заболеванием семей.
2. Изучение полиморфизма генов дофаминовых рецепторов 2-го т 4-го типов у больных алкоголизмом.

Нейрохимические и молекулярно-генетические исследования обнаружили у больных алкоголизмом из семей, отягощенных этим заболеванием, нарушения деятельности и генетического контроля ДА нейромедиаторной системы, которые не выявлялись или редко встречались у больных алкоголизмом без наследственной отягощенности.

Результаты нейрохимических исследований свидетельствуют о недостаточности и качественных сдвигах функции ДА системы, а ненетические – о дефекте генетической регуляции рецепторного звена этой системы у больных с наследственной предрасположенностью к алкоголизму.

Учитывая литературные сведения о наличии таких же структурных особенностей генов DRD2 и DRD4 рецепторов у лиц с опийной и кокаиновой зависимостью, а также экспериментальные данные об идентичности отклонений функций ДА нейромедиаторной системы у животных с предрасположенности к потреблению различных ПАВ, конкретный выбор которых, очевидно, определяется рядом других обстоятельств. Изложенные данные свидетельствуют также о ведущей роли индивидуальных структурных и функциональных особенностей ДА нейромедиаторной системы в предрасположенности к злоупотреблению ПАВ.

Keywords: наркомания, ПАВ, психоактивные вещества, зависимость, предрасположенность, биологические механизмы, злоупотребление, физиология человека, ребенок, патология, дофамин, дофаминовая система, нейромедиатор, лимбическая система, функция, мозг

Copyright © 2005-2013 Xenoid v2.0

Использование материалов сайта возможно при условии указания активной ссылки

Зависимость от психоактивных веществ – это заболевание мозга, сходное по своему течению с другими хроническими болезнями и проявляющееся комплексом поведенческих нарушений, которые являются результатом взаимодействия генетических, биологических, психосоциальных факторов и влияния окружающей среды (Международная конференция в Национальном институте медицины США в 1988 году). К психоактивным веществам (ПАВ) относят большую часть наркотических веществ (каннабиноиды, опиаты, амфетамины, кокаин и др.), алкоголь, кофеин, никотин, некоторые лекарственные средства.

Психоактивные вещества реализуют свой аддиктивный потенциал через «систему подкрепления» мозга посредством влияния на обмен нейромедиаторов, в основном, катехоламинов. Эта система является морфологической основой возникновения «наслаждения» при употреблении данных веществ и обуславливает особенности поведения зависимых. Когда «система удовлетворения» недостаточно возбуждается, человек чувствует тоску, грусть, отрешенность. В том случае, когда система достаточно активна, возникает чувство комфорта, душевного равновесия, блаженства. «Система вознаграждения» входит в лимбическую систему, представленную: сводчатой извилиной, поясной извилиной, извилиной около морского конька, крючком, перешейком; передними ядрами таламуса, ядром прозрачной перегородки, миндалевидным телом, гипоталамусом, гиппокампом, сосцевидными телами. Важными структурами в формировании чувства «удовлетворения» и «памяти об удовлетворении» являются прилежащее ядро (nucleus accumbens) - группа нейронов в передней части полосатого тела, вентральная часть покрышки среднего мозга (tegmentum mesencephali), базальные ядра переднего мозга (ganglia basalia).

В вентральной части покрышки (tegmentum mesencephali) и черной субстанции (substantia nigra) локализуются дофаминергические нейроны, аксоны которых идут в лимбическую систему, образуя мезолимбический тракт. Дофамин, который выделяется из терминалей этих нейронов, взаимодействует с D2-рецепторами прилежащего ядра . Изменение конформации рецептора вызывает отщепление ГДФ от G i -белка, присоединение ГТФ и диссоциацию α i -субъединицы от βγ – димера. α i -субъединица ингибирует фермент – аденилатциклазу, как следствие, снижается образование цАМФ из АМФ. Сходные изменения в метаболизме клетки наблюдаются при действии норадреналина на α 2 –адренергические рецепторы.

Таким образом, в прилежащем ядре модулируются реакции к системам восприятия и поддержания гомеостаза и на основе этого в базальных ядрах происходит контроль над общим уровнем удовлетворенности. При приеме ПАВ усиленное ингибирование аденилатциклазы инициирует компенсаторные процессы в клетке, обеспечивающие усиленный синтез этого фермента. Повышение концентрации фермента сигнализирует о необходимости более высокой концентрации ПАВ для ингибирования аденилатциклазы повторно. Так развивается привыкание к наркотику. При дальнейшем приеме психоактивных веществ, кроме уровня аденилатциклазы повышается и уровень вторичного мессенджера цАМФ, избыток этих веществ нарушает метаболизм в клетке, и для его восстановления обязательно нужна доза наркотического вещества.

Но что лежит в основе первичного действия психоактивных веществ? Как ПАВ влияют на выброс дофамина и других катехоламинов? Свободные нейротрансмиттеры в синаптической щели разрушаются специфическими ферментами (катехол‑О-метилтрансфераза для норадреналина и дофамина) или путем обратного захвата возвращаются в терминаль. При повторных приемах наркотических веществ возникает дефицит нейромедиаторов, система подкрепления получает недостаточно импульсов. Включаются механизмы компенсации, усиливается синтез катехоламинов, происходит подавление ферментов их метаболизма – моноаминооксидаз (МАО) и дофамин-бетагидроксилаз (ДБГ). МАО катализирует окислительное дезаминирование нейромедиаторов с одной аминогруппой, к которым относятся адреналин, норадреналин, серотонин, мелатонин, гистамин, дофамин, а ДБГ метаболизирует превращение дофамина в норадреналин. Усиление выброса нейромедиаторов из депо временно компенсирует нехватку, но катехоламины очень быстро разрушаются в синаптической щели, их уровень снова падает, угнетается психоэмоциональное состояние и возникает желание снова принять наркотик. Таким образом, формируется «порочный круг» именуемый зависимостью .

Значительную роль в действии ПАВ играют синтезируемые в организме эндогенные опиаты пептидной (эндорфин, энкефалин, динорфин, ноцицептин) и непептидной природы (морфин и кодеин). Они содержатся в телах нейронов и аксонах опиоид-ергической системы мозга. Очень важная функция опиатов – это анальгетическое действие. Механизм обезболивания связан с их высвобождением, присоединением к опиоидным (орфановым) рецепторам нейронов, участвующих в передаче болевых импульсов .

Опиоидные рецепторы (ОР) – µ, δ, κ - относятся к группе рецепторов, связанных с G-белками. Они локализованы в ретикулярной формации, желатинозной субстанции, водопроводе головного мозга, медиальных ядрах таламуса, бледном шаре, черной субстанции, миндалевидном теле, в большинстве структур лимбической системы. При действии экзогенных опиатов (и других ПАВ) на эти рецепторы – трансмембранные белки, изменения касаются в первую очередь мембраны клетки: активируются процессы перекисного окисления липидов, происходит разрушение билипидного слоя мембраны клетки. Возникает нарушение функционирования опиоидных рецепторов, их разобщение с G-белками, снижение активности аденилатциклазы. Это сказывается на механизмах фосфорилирования белков-мишеней, формировании извращенного клеточного ответа на связывание лиганда с рецептором, и приводит к снижению процессов метаболизма и катаболизма в клетке. Изменения на уровне одного нейрона затрагивают и другие клетки нервной системы при передаче сигнала по нейрональным сетям. При повышении концентрации наркотических средств снижается их ферментативное расщепление, вероятно, это происходит из-за накопления эндогенных ингибиторов этих ферментов . Со снижением активности ферментов происходит изменение в функционировании опиоидных рецепторов, угнетается синтез эндогенных опиатов. Все описанные изменения возникают очень быстро, в течение миллисекунд, секунд, минут, в результате введения ПАВ формируется патологическое влечение к его применению.

Представленные механизмы очень ярко демонстрируют общность развития алкогольной и наркотической зависимости. Сходно происходит формирование никотиновой зависимости. Точкой приложения действия никотина в головном мозге являются N-холинорецепторы, расположенные в структурах лимбической системы. Протонированный атом азота пирролидинового цикла никотина сходен с четвертичным атом азота в ацетилхолине, потому N-холинорецепторы чувствительны к нему и даже имеют большее сродство, чем ацетилхолин. Никотин вызывает эффект даже в небольших концентрациях, так как не разрушается литическими ферментами (ацетилхолинэстераза разрушает часть ацетилхолина) и долго остается в синаптической щели. Действие никотина на прилежащее ядро через β2-СЕ N-холинорецептора влияет на выделение нейромедиатора дофамина. На выработку и накопление дофамина и других нейромедиаторов аминной природы (серотонин, норадреналин, адреналин) влияют некоторые гармалиновые алкалоиды табака, в частности, гармалин - обратимый ингибитор МАО типа А. Таким образом МАО блокируется, увеличивается количество и время действия катехоламиновых нейротрасмиттеров в ЦНС – расслабление, чувство удовлетворения и улучшение настроения. Как уже говорилось ранее, катехоламины очень быстро разрушаются в синаптической щели, потому, после истощения депо медиаторов требуется повторная доза никотина. При постоянном табакокурении снижается чувствительность N-холинорецепторов, это инициирует синтез новых рецепторов с такой же пониженной чувствительностью к АХ и никотину . Поэтому постепенно человек выкуривает все больше сигарет в день. Через 4-5 месяцев формируется зависимость.

Список литературы:

1. Анохина И.П., Винникова М.А., Иванец Н.Н. Наркология: национальное руководство М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 720 с.
2. Анохина И.П., Веретинская А.Г., Васильева Г.Н., Овчинников И.В. О единстве биологических механизмов предрасположенности к различным психоактивным веществам // Физиология человека. - 2000. - Т. 26, № 6. - С. 74-81.
3. Бодров В.Е. Никотиновая зависимость и последствия табакокурения // Антинаркотическая безопасность. 2014. №1(2). - С. 38-48
4. Дмитриева Т.Б., Краснов В.Н., Незнанов Н.Г., Семке В.Я. Психиатрия: национальное руководство М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 1000 c.
5. Елшанский С.П. Внутреннее восприятие и механизмы развития зависимости от ПАВ // Вопросы наркологии. 2002. № 4. С.40-46
6. Beaulieu J.M., Gainetdinov R.R. The physiology, signaling, and pharmacology of dopamine receptors // Pharmacol Rev. 2011. Vol. 63. № 1. P.182 - 217.
7. Hurd Y.L., Suzuki M., Sedvall G.C. D1 and D2 dopamine receptor mRNA expression in whole hemisphere sections of the human brain // Journal of Chemical Neuroanatomy. 2001. Vol. 22. №1. P.127-137